儿童微量营养素缺乏防治建议(朱微微)课件.pptVIP

３、儿童铁的来源和需要量:血红素铁来自动物性食物中的血红蛋白和肌红蛋白,而动物性食物中其他的铁以及来自植物性食物的铁则为非血红素铁。 肝脏、动物血、牛肉、瘦肉等含铁丰富，且血红素铁含量高, 是膳食铁的最佳来源; 鱼类、蛋类含铁总量及血红素铁均低于肉类,但仍优于植物性食物； 新鲜绿叶蔬菜含铁量较高,且富含促进铁吸收的维生素C，可作为膳食铁的补充来源；强化铁的食品也可提供部分非血红素铁。 二、铁缺乏的诊断 铁缺乏的诊断可依据高危因素、临床表现以及实验室检查结果等综合判断。 母乳维生素 D 含量低(20IＵ/Ｌ-80IＵ/Ｌ),纯母乳喂养而未预防性补充维生素 D 的婴儿容易出现维生素D缺乏。 患腹泻、肝胆疾病时,肠道维生素 D 吸收不良；患慢性肝脏、肾脏疾病时,维生素 D 转化成 25-(OＨ) D及 1,25-(ＯＨ)2 D 活性形式减少；而利福平、异烟肼、抗癫痛药物,则加速体内 25-(ＯＨ) D 降解；也造成维生素 D 缺乏 。 2. 临床表现：维生素 D 不足、轻度维生素 D 缺乏以及佝偻病早期无特异性临床表现。少数患儿可能表现为易激惹、烦躁、哭闹等非特异性神经精神症状,或表现为骨折风险增加和肌肉疼痛等。 维生素 D 缺乏性佝偻病是维生素 D 缺乏的最严重阶段,发病高峰在婴儿 3-18 月龄之间。维生素 D 缺乏性佝偻病的临床表现详见《维生素 D 缺乏性佝偻病防治建议》[9] 。 3. 实验室检查：血清25-(ＯＨ)D水平可反映人体维生素 D 营养状况。是维生素 D 不足、轻度维生素 D 缺乏和佝偻病早期的主要诊断依据。 对于血清 25-(OH)D的理想水平尚有争议。 儿童适宜的血清25-(OH)D水平,目前认定为　50 n mol/L(20ng/ml)。37.5-50 n mol/L(15-20 ng/ml)为维生素D不足；≤37.5 n mol/L( 15 ng/ml) 为维生素D缺乏；≤12.5 nmol/L(5 ng/ml) 为维生素D严重缺乏。 4. 影像学检查 ：长骨干骺端 X 线检查有助于佝偻病诊断,但在维生素D缺乏及佝偻病早期 ,x线改变多不典型。 维生素D缺乏性佝偻病的诊断详见《儿童维生素 D缺乏性佝偻病防治建议》。 二、维生素 D 缺乏的预防 鼓励妊娠母亲增加户外活动,适量补充维生素 D 以维持血清25-(OH) D 75 nmol/L( 30 ng/ml)。 鼓励母乳喂养,并从婴儿出生数天内开始补充维生素 D 400Ｕ/d(10μg/d)。D２？ D３？ 1,25-(ＯＨ)2 D ？ＡＤ？ 母乳不足或不能母乳喂养时,强调选择强化维生素 D 的配方奶,如果婴儿配方奶的摄人量不足可考虑出补充维生素D 。 长期临床经验证实,补充维生素 D 400U/d(10μg/d) 是安全的剂量, 并能有效预防儿童维生素D缺乏及佝偻病。 早产/低出生体重、双胎/多胎婴儿,出生早期可给予维生素D800-1000Ｕ/d(20-25μg/d) ,3个月后改为400U/d(10μg/d)；或选择特殊配方的早产儿配方奶,以及母乳强化剂等, 详见《早产/低出生体重儿喂养建议》。 增加户外活动有利于皮肤合成维生素Ｄ３, 但考虑到紫外线对儿童皮肤的损伤, 目前不建议 6 个月以下婴儿在阳光下直晒,儿童、青少年参加户外活动时也应注意防晒 。 四、维生素 D 缺乏的治疗 增加户外活动和阳光照射,增加皮肤维生素 D 合成。积极查找高危因素和基础疾病,并采取有效干预措施。 儿童轻度维生素 D 缺乏及不足时,可给予双倍预防剂量的维生素 D 补充剂,即800 U/d(20μg/d) , 持续治疗3 -4 个月,然后恢复 400U/d(10μg/d) 的常规补充量。 患慢性肝脏、肾脏疾病,及长期使用影响维生素 D 代谢 药物时,需加大维生素 D 补充剂量,但必须监测血清 25- (OH) D水平及血钙水平。 维生素 D 缺乏性佝偻病的治疗详见《儿童维生素 D 缺乏性佝偻病防治建议》。 乳类是婴儿钙营养的优质来源,一般维生素 D 缺乏无需补钙 。当膳食钙摄入能满足需要时, 则不必同时补充钙剂。而当膳食钙摄入明显不足或同时存在其他钙缺乏高危因素时,需考虑同时补充钙剂。 五、维生素 D 中毒　　医源性疾病 目前认为,血清 25-( OH) D 250 nmol/L( 100 ng/ml) 为维生素 D 过量,而375 nmol/L (150 ng/ml) 则可诊断为维生素Ｄ中毒 。 维生素D过量可造成高钙血症、高钙尿症以及抑制中枢神经系统和异位钙化 。 当使用大剂量或长期使用可高剂量维生素Ｄ补充剂时,应监测血清 25-( OH) D 和血钙水平，PTH,骨密度。血钙测定适用于基层医院。当血钙 3 mmol/L(l2 mg/dl) , 并有大量使用维生