内分泌功能检验讲解课件.ppt

第十六章 内分泌功能检验;第一节 概述; 内分泌系统(Endocrine system)---由内分泌腺或内分泌细胞组成，是体内信息传递系统。与神经系统密切联系相互配合，共同调节机体各种功能活动，维持内外境的相对稳定。;;最主要的调控机制： 血液中激素水平通过下丘脑-腺垂体-内分泌腺调节轴进行的多种反馈调节。 ;二、激素化学本质与分类;（二）分类（按化学本质） 1、肽和蛋白激素 ;2、 类固醇激素;3、 氨基酸衍生物类;4、 脂肪酸衍生物;激素分类（按作用方式） 旁分泌(paracrine)---由组织液扩散作用于邻近细胞。 自分泌(autocrine)---在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用。 内在分泌(intracrine)---细胞内合成后未分泌出细胞外就与胞内受体结合. 神经分泌(neurocrine)---神经激素沿神经细胞轴突借轴浆流动运送至未稍而释放的方式。神经激素---神经内分泌细胞分泌的激素。;激素的作用机制： 生物化学属性 脂溶性 （核受体介导） 作用分子机制 水溶性（膜受体介导） ;激素作用特点： （1）量小作用大 （2）有特异性 （3）作用迅速;第二节 内分泌功能紊乱常用生物化学检验方法及评价;1、生物节律性变化 2、年龄影响 3、药物影响 4、妊娠影响 ;1、方法学评价 2、临床应用评价;第三节 甲状腺功能测定;甲状腺的结构 ;一、甲状腺激素的生理、生物化学及分泌调节;DIT and MIT;（二）甲状腺激素的运输、代谢及分泌调节;甲状腺激素的代谢:脱碘反应 甲状腺激素分泌调节： 下丘脑-垂体-甲状腺之间的反馈性调节。 *血液游离T3、T4水平对腺垂体TSH释放的负反馈调控最重要。; 二、甲状腺激素的生理生物化学功能：;甲状腺激素的作用 (一) 营养物质代谢1 产热效应---* 提高组织耗氧率，增加产热量。1mgT4，提高基础代谢率28%。* 产热效应可能与细胞膜Na-K-ATP酶活性升高有关。* 甲亢---产热量增加，基础代谢率升高，患者怕热，出汗。甲减则相反。;2 对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响(1) 蛋白质代谢：*T3，T4作用于核受体，刺激DNA转录过程，促进mRNA形成，加速蛋白质与各种酶合成。;(2)糖代谢* 增强糖原分解* 抑制糖原合成* 增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长素的生糖作用* 甲亢时，血糖升高。;(3) 脂肪代谢 * 增强脂肪分解 * 加速肝胆固醇降解 * 甲亢患者消瘦、血中胆固醇低于正常;(二) 骨骼、神经系统发育及正常功能维持1.促进组织分化、生长、发育成熟2.刺激骨化中心发育、软骨骨化、促进长骨和牙齿的生长。 3.胚胎期缺碘---对骨生长不影响。但脑已受影响。 ;4.呆小症(克汀病，cretinism)---甲状腺功能低下，智力迟钝，身材矮小。与株儒症不同。;5.影响CNS发育*甲亢时，CNS兴奋，躁动，过敏，烦躁，睡眠不好，出汗。* 甲减时，CNS兴奋性降低，记忆力下降，淡漠无情，嗜睡。;（三）其他作用 1.兴奋交感神经系统2.兴奋心脏---心动过速、心缩力增强、心输出量增加与心率失常。 ;三、甲状腺功能紊乱;（一）甲状腺功能亢进症 （hyperthyroidism）： 1.病因 自身免疫反应 垂体瘤 外源性碘过多;; 2.临床表现 高代谢征候群： 多食但消瘦 畏热多汗 心悸 易激动 眼球突出、及甲状腺肿大等;（二）甲状腺功能减退症 （hypothyroidism）： 1.病因： 原发性甲减（甲状腺性甲减） 甲状腺切除、抗甲亢药物等 癌症破坏 遗传缺陷或自身免疫因素 继发性甲减（下丘脑-垂体性甲减） 垂体前叶功能不足 下丘脑疾病;;2.临床表现 新生儿甲减 （克仃病 cretinism）： ;低代谢症候群： 体温低 怕冷无汗 精神委靡、迟钝 食欲减退;四、血清甲状腺激素测定; （一）血清甲状腺激素测定 1.血清总甲