病理生理学-本科教学第三章-水电解质代谢紊乱-PPT文档.ppt

* (二）盐中毒 血容量和血钠均增高 高容量性高钠血症 医源性盐摄入过多： 高渗液输入，碳酸氢钠 原发性钠潴留：原发性醛固酮增多症 原因和机制 * 影响：细胞脱水，严重者CNS障碍 治疗原发病 肾功正常：利尿 肾功损伤：透析 防治 * 1、概念(concept) 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。 水、电解质紊乱 （三)水肿（edema） * 部位： 皮下水肿 脑水肿 肺水肿 ….. 原因： 肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿…… 范围： 全身性水肿 （anasarca) 局部性水肿 (local edema) 水肿液存在状态： 凹陷性水肿 隐性水肿 水肿的分类 * 两个平衡→失平衡 水、电解质紊乱 2.水肿的发病基本机制 血管内外液体交换失衡 （生成回流） 体内外液体失平衡 (钠水潴留) （Mechanisms of edema） * 影响组织液生成回流的基本因素 毛细血管内压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流 * 毛细血管流体静压↑ ★V压↑：心衰、静脉栓塞、肿瘤外压、★A充血：炎性水肿 血浆胶渗压降低（白蛋白↓） ★合成↓： 肝硬化、营养不良 ； ★丢失↑：肾病综合症、烧伤； ★分解↑：慢性感染、恶性肿瘤 ★稀释：水钠潴留，大量输入非胶体溶液 水、电解质紊乱 （1）血管内外体液交换失平衡 * 微血管壁通透性↑ 血浆白蛋白滤出↑→血浆胶体渗透压↓，组织胶体渗透压↑→滤出↑、回吸收↓→水肿。 感染、冻伤、化学伤、昆虫叮咬 * 淋巴回流障碍： 如丝虫病、乳腺癌根治术 * 钠水潴留 Na+ and water are retained by the kidney. 水、电解质紊乱 （2）体内外体液交换失平衡 肾小球滤出钠、水： 99％～99.5％ 肾小管重吸收 60％～70％ 近曲小管吸收 0.5％～1％ 滤出液排出 * （disturbances of Water and sodium balance） 第二节 钾代谢障碍 水、电解质紊乱 正常钾代谢 低钾血症 高钾血症 本节讲授内容 * 掌握低、高钾血症原因机制及机体影响。 熟悉正常钾代谢。 了解治疗原则。 【大纲要点】 一、钾的生理功能、钾平衡及其调节 (一) 钾的生理功能 维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成 保持细胞静息膜电位 调节渗透压、酸碱平衡 * 摄入：食物 吸收:肠道 排泄：肾脏、结肠 分布： 50~55mmol/Kg体重 细胞内98％ 150mmol/L 细胞外 2% *血清钾3.5～5.5 mmol/L （二）钾的平衡 体内钾 (50mmol/Kg体重) 多吃多排 少吃少排 不吃也排 * （三） 钾平衡的调节(Regulation of potassium balance) 跨细胞转移 肾调节 结肠排钾 泵－漏（pump-leak)机制 主细胞 闰细胞 摄入：50-120mmol 细胞外液钾量50mmol * 1 .钾的跨细胞转移 通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。 调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。即：K+跨膜交换机制 泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内 漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外液 [K+]i：150 mM [K+]e： 3.5-5.5 mmol/L * 细胞外液的K+浓度:↑时可激活Na+-K+泵． 酸碱平衡:酸中毒K+移出细胞;碱中毒相反(图)　　　　 激素：胰岛素、肾上腺素→促钾入细胞内 去甲肾上腺素促钾移出。 渗透压、运动：钾移出↑ 影响钾在细胞内外转移的因素 碱中毒 血液H+? 血K+? 酸中毒 血液H+? 血K+? H+ K+ K+ K+ H+ * 肾排钾的过程 肾小球滤过(100%) 近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节 2 .肾对钾排泄的调节: * Na + K + K + H+ 主细胞 闰细胞 K + 小管腔 远曲小管和集合管对钾的调节 基膜Na-K泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度 影响钾的分泌因素 ↑ 分泌钾 重 吸 收 --钾的分泌和重吸收: K + 血管 ↑ 质子泵 K+ Na + K+ * ECF钾↑→排钾↑: 增