外科病人的体液失调辽宁医学院课件概要.pptVIP

外科病人的体液失调;生理间隔 膜、一定通透性 每一个间隔有不同的成分，液体和溶质有一定的流向 每一个间隔内水和溶质的交换由维持生理平衡机制控制，健康机体各生理系统协调和达到平衡 各生理系统反馈调节机制非常复杂 ;体液容量;体液量与性别、年龄、胖瘦有关 小儿体液比例较高，新生儿达体重80%，14岁接近成人 不同组织含水不同，肌肉75%～80%，脂肪10～39% ;功能性细胞外液;Total Body Sodium Mass Determines the Size of the ECW and Is Regulated by Renal Function;无功能性细胞外液;正常细胞外液电解质浓度单位：mmol/L;体液平衡及渗透压调节 1;体液平衡及渗透压调节 2;血容量与渗透压相比，前者对机体更重要。 所以当血容量锐减又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用 远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用 目的是优先保持和恢复血容量，使重要的器官灌流得到保证以维护生命安全。;酸碱平衡的维持;酸碱平衡调节机制;体液缓冲系统;肺的呼吸;肾的排泄作用;电解质及酸碱平衡 在外科临床实践中的重要性;体液代谢的失调;体液代谢 的失调;水和钠的代谢紊乱;等渗性缺水;等渗性缺水;等渗性缺水;等渗性缺水;等渗性缺水;平衡盐溶液;低渗性缺水;病因： 胃肠道消化液持续性丢失，以致大量钠随消化液排出，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻 大创面的慢性渗液 应用排钠利尿剂，如氯噻酮、伊他尼酸（利尿酸）等时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠程度多于缺水 等渗性缺水治疗时补充水分过多;临床表现 无口渴 恶心、呕吐 头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒 当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢物潴留，出现神志淡漠、肌肉痉挛性疼痛、腱反射减弱和昏迷;严重程度： 轻度，血钠浓度﹤135mmol/L，病人感疲乏、头晕、手足麻木，尿中 Na+ 减少 中度，血钠浓度﹤130mmol/L，除上述症状外尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊、站立性晕倒、尿量少，尿中几乎不含钠和氯 重度，血钠浓度﹤120mmol/L，病人神志不清，肌肉痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，出现木僵甚至昏迷，常发生休克;诊断： 体液丢失病史 临床表现 尿，比重﹤1.010 ,钠、氯明显减少 血，钠浓度﹤ 135mmol/L Rbc、Hb、血细胞压积、血尿素氮↑;治疗： 积极处理致病原因 静脉输注含盐溶液或高渗盐水，输注速度先快后慢，总输入量应分次完成 每8～12 小时，根据临床表现及检测资料，包括血[Na+ ]、[Cl- ]、动脉血气分析、CVP，调整输液计划。;治疗： 补钠量计算 需补钠量(mmol)=[血钠正常值(mmol/L) － 血钠测得值(mmol/L)] ×体重(Kg) ×0.6(女，0.5) 换算为 氯化钠的量(g) ＝ 需补钠量(mmol) ÷17 (mmol/g) （每1克氯化钠相当于17mmol的钠） 第一天补1/2量，加生理需要量；余下第二天补 不能绝对依靠公式计算补充 ;重度缺钠出现休克 先补充血容量，改善组织灌注 ， 晶体液 （平衡盐液、等渗盐水等） 胶体液 （血浆、右旋糖酐、羥乙基淀粉）晶体液∶胶体液＝2～3 ∶1 纠正低钠 纠正酸中毒;严重程度;急性与慢性低钠血症;高渗性缺水;病因： 摄入水分不够，如食道癌、危重病人摄入水不足、经鼻胃管或空肠造瘘管给与高浓度肠内营养液等 水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制大量尿液排出等;临床表现： 轻度：口渴、无其他症状。缺水量=2%～4% 中度：极度口渴、乏力、尿少、尿比重高、唇舌干燥、皮肤失去弹性、眼窝下陷，常有烦躁不安。 缺水量=4% ～ 6% 重度：出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。 缺水量＞ 6%;诊断： 病史 临床表现 实验室检查： 尿比重高↑ Rbc 、Hb 、血细胞比积 轻度↑ 血钠浓度↑， ＞150mmol/L;治疗： 解除病因 静脉滴注5%葡萄糖液或4.5%氯化钠液，按400～500ml/每1%体重丧失，分两天补给 监测全身情况及血钠浓度，次日调整 补充每日需要量2000ml 注意同时缺钠，适当补给 尿量﹥40ml/h，补钾 纠正酸中毒;水中毒 ;病因： 各种原因致抗利尿激素增多 肾功能不全排尿能力下降 机体摄入水分过多或接受过多静脉输液;临床表现： 急性水中毒 发病急骤 水过多致脑细胞肿胀，颅内压升高，引起神经、精神症状，如头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵妄昏迷 出现脑疝则有相应的定位体征 慢