左西孟旦在心力衰竭中应用.pptx

正性肌力药物新进展 左西孟旦注射液的临床应用;;主要内容;中国心力衰竭诊断和治疗指南2014;急性心衰的流行病学;急性心衰处理流程;正性肌力药物的推荐; 左西孟旦注射液可以增加急性失代偿心力衰竭患者心输出量、每搏输出量，降低肺动脉楔压、体循环阻力和肺循环阻力，其血流动力学反应可维持数日。左西孟旦亦可有效治疗慢性失代偿性心力衰竭(Ⅱa类建议，B级证据) ;西溪湿地;主要内容;左西孟旦（悦文）;; 收缩蛋白：肌球蛋白和肌动蛋白 调节蛋白：原肌球蛋白(Tm)和肌钙蛋白（ Tnc：与钙离子结合； TnI：抑制肌动-肌球蛋白；TnT：起链接作用);肌球蛋白;正常心肌兴奋-收缩偶联;洋地黄;Ca2+内流增加的结局;磷酸二酯酶抑制剂 米力农：OPTIME-CHF）试验;左西孟旦机制--Ca2+增敏作用; 当收缩期细胞内Ca2+浓度升高时, 此药与cTnC结合,而当 舒张期Ca2+浓度下降时,药物从cTnC上解离下来,即所谓 “选择性收缩期Ca2+增敏作用”，因此，其在增加心肌收 缩力的同时不影响舒张功能 增加心肌收缩力的同时不影响细胞内Ca2+浓度，因此， 左西孟旦不引起因细胞内Ca2+超载导致的心律失常 不需要增加细胞内Ca2+转运能，因而不引起心肌耗氧量 增加和交感神经激活;; ATP敏感性钾通道分类; 血管平滑肌细胞膜KATP通道开放，K+外流↑，使膜电位低于–90mv，静息膜电位加大，呈超极化状态 细胞膜超极化，电压依赖性钙通道（T型）难以激活，细胞外Ca2+ 内流减少 同时又通过Na+-Ca2+ 交换机制促进细胞内Ca2+ 外流，增加细胞膜内侧面储池中膜结合的Ca2+ 增加 最终使细胞内Ca2+ 浓度降低，致使血管平滑肌松弛 ;KATP其对微血管的扩张作用逐级增强，左西孟旦扩张心外膜冠状动脉的同时也扩张心肌内阻力血管，增加冠脉血流量，降低冠脉循环阻力，这是KATP左独特的作用 硝酸酯类：小血管内缺乏将硝酸盐类转化成有效代谢产物所必需的酶 钙拮抗剂：微血管上缺乏L型钙通道，主要为T型钙通道;左西孟旦对人冠状动脉、左室壁张力和心肌氧摄取的作用;研究方法;超声心动图指标改变;冠脉血流增加45%; ATP敏感性钾通道分类;心肌缺血预处理样的保护作用 抑制心肌细胞凋亡;左西孟旦可激活线粒体KATP通道，使线粒体内膜对K+通透性增加，线粒体上KATP电流增加，可防止线粒体基质挛缩和膜间隙扩张，促进线粒体基质膨胀。线粒体基质膨胀可刺激电子转换、脂肪酸氧化及增加ATP的合成，从而改善细胞的氧化代谢，抵抗心肌缺血/再灌注损伤。左西孟旦可通过开放KATP通道，预防钙超载，稳定细胞膜和线粒体膜结构，减少氧自由基的产生 ;左西孟旦的作用;三潭映月 ;主要内容;PORTLAND;急性心衰治疗的目标;LIDO 研究设计;28%;Lancet 2002; 360: 196–202;LIDO研究：安全性良好;2008;左西孟旦改善心衰患者血流动力学;;左西孟旦与对照组比较降低心肌梗死发生率; ;;;;17项研究729例患者;左西孟旦 vs 对照：组显著减低择期和急症搭桥死亡率;;左西孟旦 vs 对照对肌钙蛋白的影响;左西孟旦 vs 对照对术后新发房颤的影响;左西孟旦 vs 对照对ICU观察时间的影响;围术期左西孟旦：器官保护的新途径; 增加心输出量、每搏输出量，和射血分数；改善患者症状和神经内分泌（降低BNP 等）；降低肺动脉楔压、体循环阻力和肺循环阻力，其血流动力学反应可维持数日不增加死亡率，有可能改善患者的预后 对于围手术期左室功能不全患者应用左西孟旦能够改善心功能、改善血流动力学、减少儿茶酚胺类药物使用量、机械性循环支持需要、减少病危护理时间，改善患者的预后 ;主要内容：病例分享; 现病史; 既往史/查体; 心电图显示: III°AVB，V3-6导联ST段下移0.1-0.4mV;实验室检查（2011.11.3-11.4）; 初步诊断;治疗经过;治疗经过（2011-11-17）;治疗经过（2011-11-17）;治疗经过（2011-11-18）; 治疗经过（2011-11-18）; 床旁超声（2011-11-18）;治疗经过（2011-11-28）; 治疗体会;;左西孟旦-不简单的正性肌力药;悦文临床应用小结;左西孟旦不良反应和禁忌症;;左西孟旦应用中的一些问题;左西孟旦药代动力学特点;左西孟旦药代动力学特点;左西孟旦-临床使用推荐;悦文使用举例;左西孟旦应用中的一些问题;间断重复使用左西孟旦 治疗慢性进展性心衰专家共识;监