解热镇痛抗炎药的共同作用及原理课件.pptVIP

实验课教学的主要目标是使我们了解医学微生物学主要的研究方法和手段，掌握基本技能和基本原理，树立牢固的无菌观念 教学要求 掌握：解热镇痛抗炎药的共同作用及原理，阿司匹林的作用特点、用途及常见不良反应。 熟悉：对乙酰氨基酚、吲哚美辛、布洛芬等作用特点和主要不良反应。 了解：其他类别的解热镇痛抗炎药的用途及不良反应 抗炎药 甾体抗炎药（ steroid anti-inflammatory drugs，SAIDs，糖皮质激素类） 非甾体抗炎药（non-steroid anti-inflammatory drugs，NSAIDs），兼解热镇痛（阿司匹林类药物） 机制：抑制环加氧酶（cyclooxygenase, COX） ——前列腺素（prostaglandins, PGs）的合成。 图20-1 自膜磷脂生成的各种物质及其作用以及抗炎药的作用部位示意图 膜磷脂 LT PGI2 PGF2 PGE2 前列环素 合成酶 (血管内皮) 血栓素 合成酶 (血小板) 收缩支气管 白细胞趋化 诱发炎症 参与过敏反应 血小板解聚 血管扩张 收缩支气管 收缩血管 收缩子宫 发热致痛 诱发炎症 舒张支气管 扩张血管 保护胃粘膜 收缩子宫 血小板聚集血管收缩 TXA2 前列腺素 合成酶 甾体抗炎药 非甾体抗炎药 磷脂酶A2 花生四烯酸 抑制 抑制 环内过氧化物 环加氧酶 脂氧酶 COX-2 诱导（诱导型） 生理学：妊 娠 病理：PG及其他致炎介质 引起炎症 COX-1 生成 固有（结构型） 功能 生理学： 保护胃肠粘膜 调节血小板聚集 调节外周血管阻力 调节肾血流量 COX-1和COX-2的特征比较： NSAIDs的共同作用 ?解热作用 ?镇痛作用 ?抗炎抗风湿作用 1、解热作用 * NSAIDs能降低发热病人的体温． 对正常体温无影响（区别于氯丙嗪） 战栗 肌紧张 肌肉运动 内分泌腺活动 基础代谢 糖类 蛋白 脂类 不感蒸发 出汗 皮肤血流 体表面积 换衣着 环境条件 传导、辐射 蒸发 产热 散热 37℃ （下丘脑对体温的调节） 正常机体对体温的调节 组织损伤 病毒 细菌 细菌产物 内毒素 免疫复合物 外热原 吞噬细胞 （粒细胞） 内热原 膜磷脂 不饱和脂肪酸 前列腺素 体温调节点上移 发热 PG合成酶 解热镇痛药 （体温调节中枢） 作用机制： 解热镇痛药通过抑制中枢PG合成而发挥解热作用（对直接注射PG引起的发热无效）。 （-） 下移 *有中等程度的镇痛作用 *对于慢性钝痛有效 *对于创伤性剧痛无效 *对于平滑肌绞痛无效 *不产生欣快感和成瘾性，故应用广泛 2、镇痛作用 组织损伤、炎症 缓激肽等释放 合成释放PG 疼痛 增敏作用 解热镇痛药 提高痛觉神经末梢对缓激肽的敏感性 镇痛机制： * 抑制外周PG的合成与释放，有抗炎抗风 湿作用. 用于治疗风湿性及类风湿性关节炎。 * 苯胺类无该作用 3、抗炎和抗风湿作用 常用的解热镇痛抗炎药： 1、水杨酸类：乙酰水杨酸 2、苯胺类：对乙酰氨基酚(几无抗炎作用) 3、砒唑酮类：保泰松 4、其它抗炎有机酸类：消炎痛（吲哚美辛）、甲灭酸、氯灭酸、布洛芬 分 类 第一节 非选择性的环氧酶抑制药 一、水杨酸类 包括水杨酸钠(sodium salicylate)和 阿司匹林 (aspirin ,乙酰水杨酸) aspirin 代谢: 水杨酸主要在肝脏代谢,自肾排泄； ?Aspirin≤ 1g t1/2=2 ~ 3 h (恒比消除) ?Aspirin ≥1g t1/2=15 ~ 30 h(恒量消除) 易中毒 ?大剂量治疗风湿、类风湿时应根据患者的反应及血药浓度监测确定给药的剂量及间隔时间 一、体内过程 排泄: ?尿液pH值对水杨酸盐排泄影响很大，水杨酸为弱酸性,尿液碱化时药物解离多,肾小管重吸收少。 ?如药物过量中毒时，可用NaHCO3碱化尿液，使排泄加速，降低血药浓度。 1.解热: 降发烧体温，不降正常体温。 2.镇痛：慢性钝痛 3.抗炎、抗风湿：减轻因炎症引起的红、肿、热、痛等症状，症状缓解明显