青光眼临床路径和合理用药课件.ppt

青光眼是一种常见的致盲眼病，其发病率占全民的1.64%，40岁以上的发病率约为2.5%。我国目前青光眼致盲人数已上升到盲人盲目原因的第三位或第四位，其致盲率占盲人总数的5.3-21%，个别地区达到24.38%。全球第二位。 由此可说明青光眼致盲的严重性，对 青光眼防治的迫切性和重要性。若能早期 诊断治疗，多数病可避免失明。 ;定义: 具有病理性高眼压，引起视盘凹陷，视神经萎缩和视野缺损称为青光眼。;◆眼内压：眼球内容物作用于眼球内壁的压力。 ◆正常眼内压：维持正常视功能的眼压称之。;;青光眼视神经损害的主要机制;青光眼的分类 ;;原发性急性闭角型青光眼acute primary angle-closure glaucoma; 一般特点：; ;⒉慢性闭角型青光眼;急性大发作或先兆期小发作; 【病程】 ⒈临床前期： 一眼青光眼急性发作被确诊后，另一眼可无任何症状，但具有前房浅、房角窄等解剖特点。 ⒉先兆期： 小发作：多出现在傍晚，突感雾视、虹视、患侧头部疼痛、或伴有同侧鼻根部酸胀，经休息后症状可。 ⒊急性发作期： ⑴剧烈的头痛、眼胀、畏光、流泪⑵视力剧降⑶伴有恶心、呕吐 青光眼急性发作后的三联征： ①虹膜节段性萎缩； ②角膜后、晶体前囊的色素沉着； ③青光眼斑。 ;⒋间歇期：（主要诊断标准） ⑴有明确的发作史； ⑵房角开放或大部分开放； ⑶在不用药或单用少量缩瞳剂时，眼压能稳定在正常水平。 ⒌慢性期： （1）房角广泛粘连，小梁网功能受到严重损害； （2）眼压中等升高； （3）瞳孔散大； （4）病理性视乳头凹陷或萎缩（青光眼杯）； （5）视野缺损。 ⒍绝对期：（视功能丧失） 由于持继的高眼压，眼组织，特别是视神经已遭受严重破坏，导致完全失明。;3.慢性开角型青光眼;临床表现;临床表现;⒈与急性虹睫炎鉴别： ⑴角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞⑵前房极浅；⑶瞳孔中等散大而不是缩小；⑷虹膜有节段性萎缩；⑸可能有青光眼斑；⑹以往可有小发作史； ⒉与胃肠道疾病和脑血管疾患鉴别 ： 前者常伴有头痛、恶心呕吐、脉搏加快、体温升高等，可被误诊为脑血管疾病； 常伴有呕吐、腹痛、腹泻可被误诊为急性胃肠炎，用解痉药加重病情，而忽略了眼部检查，常因此而延误了青光眼的治疗，造成严重的后果甚至失明。;原发性青光眼的治疗;局部用药： 缩瞳剂——1%-2%毛果芸香碱滴眼液（首选） β肾上腺阻滞剂—— 0.25%噻吗心安滴眼液,2/日 减少房水生成 碳酸酐酶抑制剂—— 布林佐胺滴眼液 3/日.减少房水生成 前列腺素衍生物——曲伏前列素（苏为坦眼液）1/日 通过增加葡萄膜-巩膜途径房水外流而降低眼压 口服用药： 碳酸酐酶抑制剂——乙酰唑胺，0.25,2/日 静脉用药： 高渗脱水剂——20%甘露醇,1-2g/kg 这类药可在短时内提高血浆渗透压，使玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内容量，降低眼压.;如何选择降眼压药物：;常用降眼压药物;2、β肾上腺阻滞剂 代表药物：0.25%噻吗心安滴眼液,2/日 作用机制：阻断肾上腺素和去甲肾上腺素与β-受体结合，抑制房水生成。 优点：降眼压效果确切，不影响瞳孔的大小和调节功能。价格低。眼局部耐受性好。 副作用：心率减慢，血压降低，心传导减慢，支气管收缩，不宜用于心传导阻滞、窦房结病变和支气管哮喘患者。 缺点：1.眼压降低到一定程度后降眼压作用减弱。2.夜间降眼压作用微弱。;3、碳酸酐酶抑制剂 代表药物：乙酰唑胺，0.25,2/日； 布林佐胺滴眼液 3/日 作用机制：减少房水生成。 优点： 副作用：1.久服可引起口唇面部指趾麻木，全身不适，肾绞痛、血尿等。眼液则没有全身副作用。2.增加其他药物（激素）的排钾作用，可致严重的低血钾。 缺点：布林佐胺滴眼液是磺胺类的碳酸酐酶抑制剂，对磺胺药物过敏者、严重肾功能不去和高氮性酸中毒禁用。;4、前列腺素衍生物 代表药物：拉坦前列素，曲伏前列素（苏为坦眼液）和贝美前列胺。1/日 作用机制：使葡萄膜巩膜途径的细胞外胶原降解，从而使房水外流增加。 优点： 1.增加房水经葡萄膜巩膜外流途径排出降低眼压20-40%。日间和夜间均有降眼压作用。 2.用药每日一次，病人的依从性好。 3.兼具降低眼压、改善视乳头血流和保护视神经三大功能。 4.全身副作用少。 副作用：局部短暂性烧灼、刺痛、痒感和结膜充血，长期应用可使虹膜色素增加，睫毛增长，眼周皮肤色素沉着。 缺点：眼局部的耐受性差。 ;5、肾上腺受体激动剂 代表药物