生理学ppt课件心力衰竭.pptVIP

收缩蛋白的病理损害： 缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低 调节蛋白 向肌球蛋白，肌钙蛋白 缺血、缺氧、毒物使其变性坏死 H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联 Ca2+ 酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运 ATP 生成减少或利用障碍 一、心肌收缩性减弱 （一）收缩相关蛋白质的破坏 缺血、缺氧 感染、中毒 心肌细胞坏死 收缩蛋白分解破坏 氧化应激 细胞因子 钙超载 线粒体功能异常 心肌细胞凋亡 心肌收缩性减弱★ 心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性 严重缺血缺氧 1 、 能量生成障碍： 葡萄糖有氧氧化抑制 过度肥大心肌线粒体相对↓利用氧能力↓ VitB1缺乏，心肌细胞有氧氧化障碍 ATP缺乏影响心肌收缩性的途径： ⑴、肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少 ⑵ 、Ca2+转运及分布异常 ⑶、心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境 ⑷、心肌蛋白合成减少 （二）心肌能量代谢紊乱 CPK 2、能量储存障碍 ATP CP 心衰时，磷酸肌酸激酶（CPK）的活性降低 ，使储存形式的磷酸肌酸含量降低。 3、能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性下降 肌球蛋白同工型变化 ： V1型ATP酶（高活性） →V3型ATP酶（低活性） 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降， 原因是 V1 型转变为 V3 型。 心力衰竭的概念、病因与诱因 1 心力衰竭的分类 2 心功能不全时机体的代偿 3 心力衰竭的发生机制 4 目 录 心力衰竭防治的病理生理基础 6 心功能不全时临床表现的病理生理基础 5 心血管疾病 美国, 冠心病死亡人数 50万/年 中国, 高血压患病人数 1亿人 心血管疾病 心血管疾病 人类“第一杀手” 心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍 心力衰竭的概念 心输出量 绝对或相对下降 不能满足 机体代谢需要 （Concept of heart failure） 心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。 心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。 第一节 心力衰竭的病因与诱因 一、病因 （一）原发性心肌舒缩功能障碍 原发性弥漫性心肌病变 能量代谢障碍 （二）心脏负荷过度 压力负荷过度 左：高血压，主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄 右：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 容量负荷过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全 二、诱因 （一）感染 发热时，代谢增加，加重心脏负荷； 心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧； 内毒素直接损伤心肌细胞； 若发生肺部感染，使肺循环的阻力增大，右心室负荷加重。 （二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱  ⑴ 酸中毒： ①、H＋抑制Ca2＋内流、肌浆网对Ca2＋的释放以及竞争性抑制Ca2＋与肌钙蛋白的结合 ②、H＋抑制肌球蛋白ATP酶活性 ⑵ 高钾血症、低钾血症 （三）心律失常 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍； 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。 （四）妊娠与分娩 妊娠期：血容量增加 分娩期：疼痛、紧张 (五) 其他 过度劳累、情绪激动、气温变化、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭 一、 根据心力衰竭的发病部位 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 COPD，肺栓塞等 体循环淤血 脏器功能障碍 颈静脉怒张 胸腹水 肺循环淤血，心排量降低 心梗，高血压，瓣膜病 呼吸困难，肺水肿 组织灌流不足 第二节 心力衰竭分类 二、 根据心力衰竭的发生速度 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure) 三、 根据心输出量的高低分 低输出量性心力衰竭 (low-output heart fa