慢性应激引发的高血压及深静脉血栓机制的研究-生理学专业毕业论文.docxVIP

结果：1. 与对照组大鼠相比，电击组大鼠血压出现显著性升高，肾交感神经切除电 击组，加卡托普利电击组以及加 Tempol 电击组大鼠的血压均未出现显著升高。2. 电击两周后大鼠血浆中皮质酮，肾脏中去甲肾上腺素含量显著升高，大鼠 处于应激状态，肾交感神经切除电击组，加卡托普利电击组以及加 Tempol 电击组 大鼠应激激素均未显著性升高。3. 与对照组相比，电击组大鼠血浆中肾素，Ang II 的浓度显著升高，肾交感 神经切除电击组，加卡托普利电击组以及加 Tempol 电击组大鼠的血压均未显著升 高。4. 与 对 照 组 相 比 ， 电 击 组 大 鼠 大 脑 皮 层 及 下 丘 脑 中 血 管 紧 张 素 原（angiotensinogen，AGT），血管紧张素转换酶 1（angiotensin converting enzyme 1， ACE1），血管紧张素转换酶 2（angiotensin converting enzyme 2，ACE2），血管紧 张素受体 1a（angiotensin II receptor 1a，AT1a）的信使 RNA（mRNA）表达量与蛋 白质表达量均显著升高，数据显示，交感神经切除处理与抗氧化处理后，无论是 在外周还是中枢，大鼠肾素血管紧张素系统均受到了显著的抑制。5. 与对照组相比，大鼠血浆中 TBARS 的含量显著升高，而血浆中 SOD， GSH-Px 的活性显著降低，大鼠的氧化/抗氧化系统失衡，氧化水平升高，肾交感 神经切除电击组，加卡托普利电击组以及加 Tempol 电击组大鼠的氧化水平未见升 高。结论：肾交感神经系统，肾素血管紧张素系统与氧化应激在慢性应激诱导的高血压 的发生过程中起着重要作用；肾素血管紧张素系统，肾交感神经系统与氧化应激 这三者相互影响并共同参与慢性应激诱导的高血压的发生。关键词：肾交感神经；足底电击；高血压；肾素血管紧张素系统；氧化应激第二部分：大鼠肾交感神经与氧化应激在慢性应激引发的深静脉血栓中的作用目的：深静脉血栓（deep vein thrombosis of lower extremity，DVT）是指血液在深静 脉腔内非正常凝结，是心血管疾病中的常见病、多发病，在我国 DVT 的患病率以 及确诊率近年来呈现出逐年递增的趋势，因此探讨其发病原因，对 DVT 的预防和 治疗有着重要意义。本实验将致力于探究慢性应激诱导的 DVT 中的发病机制。方法：我们将 60 只 SD 大鼠随机平均分为 4 组（n=15）：对照组，电击组，肾交感神 经切除电击组，加 Tempol 电击组。测定各组大鼠血浆中应激激素皮质酮和肾脏中 应激激素去甲肾上腺素的含量。测定各组大鼠血浆中氧化应激产物 TBARS 的含 量；测定各组大鼠血浆中抗氧化酶 SOD 和 GSH-Px 的活性。使用凝血分析仪测量 凝血酶原时间（prothrombin time，PT），活化部分凝血活酶时间（activated partial prothrombin time，APPT）和凝血酶时间（thrombin time，TT）。使用血小板聚集仪 分别测量腺苷二磷酸（ADP）和胶原蛋白（collagen）刺激下的血小板聚集时间， 计算血小板聚集率。下腔静脉结扎法制造深静脉血栓模型，取血栓测定血栓的重 量。结果：1. 电击两周后大鼠血浆中皮质酮，肾脏中去甲肾上腺素含量显著升高，大鼠 处于应激状态，肾交感神经切除电击组，以及加 Tempol 电击组大鼠应激激素均未 显著性升高。2. 与对照组相比，电击组大鼠血浆中 TBARS 的含量显著升高，而血浆中 SOD， GSH-Px 的活性显著降低，大鼠的氧化/抗氧化系统失衡，氧化水平升高，肾交感 神经切除电击组，以及加 Tempol 电击组大鼠氧化水平未见升高。3. 与对照组相比，电击组大鼠的 TT 显著升高。4. 与对照组相比，电击组大鼠在 ADP 和 collagen 刺激下的血小板聚集率显著 升高，肾交感神经切除处理与抗氧化处理后，ADP 和 collagen 刺激下的血小板聚 集率未出现显著升高。5. 与对照组相比，电击组大鼠深静脉血栓的重量显著升高，肾交感神经切除 电击组以及加 Tempol 电击组血栓的重量未见显著升高。结论： 在交感神经系统和氧化应激的协同参与下，足底电击引发深静脉血栓。 关键词： 深静脉血栓；足底电击；氧化应激；肾交感神经；血液凝集系统AbstractPart 1 Role of the renal sympathetic nerve system andrenin-angiotensin system in chronic stress-induced hypertension in ratsObjective:In the study