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苯二氮卓类(benzodiazepine,BZD) 作用机制:非选择性作用于BZD及GABA受体,增强中枢神经系统抑制性神经递质γ-GABA有关。 BZD对各睡眠相均有作用,可缩短睡眠潜伏期,减少夜间睡眠觉醒次数,NREM1期缩短,2期延长,3,4期明显缩短,REM缩短,但周期增多,总REM时间延长。 非苯二氮卓类 作用机制:通过选择性地与中枢神经系统GABAα受体的结合,增加GABA的传递,抑制神经元激活。 包括:唑吡坦、佐匹克隆、右佐匹克隆等。 无忧PPT整理发布 无忧PPT整理发布 无忧PPT整理发布 无忧PPT整理发布 无忧PPT整理发布 无忧PPT整理发布 无忧PPT整理发布 一、睡眠生理学基础 二、失眠 1.正常睡眠节律及分期 2.睡眠生理 3.睡眠调节 正常睡眠节律及分期 根据脑电图(EEG)、眼球运动和肌张力变化,睡眠分为: 非快速眼动睡眠(non-rapid eye movement sleep, NREM) 特点:全身代谢减慢,总代谢率较入睡前安静状态降低10%-25%,脑血流量减少,循环、呼吸及交感神经系统活动降低,表现为呼吸平稳、心率减慢、血压和体温下降,肌张力降低,无明显眼球运动。 快速眼动睡眠(rapid eye movement sleep, REM) 特点:大脑活化程度及各项生理指标与清醒状态相似,脑代谢与脑血流量增加,大部分脑区的神经活动增加,EEG表现与清醒时相似。肌张力低,自主神经功能不稳,双眼球往返快速运动。 非快速眼动睡眠(non-rapid eye movement sleep, NREM) 1期(入睡期):EEG上α 波减少,节律减慢,低电压活动增多。眼球有较慢浮动,受刺激后易醒。 2期(浅睡期):EEG上出现睡眠纺锤波,眼球浮动基本消失,下颌EMG波幅明显低于清醒状态。 3期(中度睡眠期):EEG慢波增多,δ波占20%-50%,眼球浮动消失。下颌EMG波幅继续降低。 4期(深度睡眠期):基本与3期相同,EEG δ波占50%以上。 正常睡眠节律及分期 正常睡眠中,NREM与REM交替出现为一个周期,4~6个周期/夜。 在正常成年人每昼夜睡眠中,REM占20%-25%,NREM占75%-80%。NREM的3、4期主要分布在睡眠前半部,NREM的1、2期主要分布在睡眠后半部。因而,早晨易觉醒。 年龄对睡眠的影响 随年龄增长,总睡眠时间、 REM睡眠及NREM睡眠4期比例逐步减少。 20%-25%/75%-80% 6.5h左右 成年人 NREM3、4期渐减少 9-10h 老年人 7-7.5h 青春期 各占50% 16-20h 新生儿 REM/NREM比例 总睡眠时间 睡眠生理 唤醒后能回忆起梦境 3、4期唤醒后不能回忆梦境或仅能回忆片断 促进学习记忆、精力恢复 利于生长发育、体力恢复 交感占优势,血压高、心率快,瞳孔扩大。(心肌梗死、哮喘、卒中多发) 副交感占优势,心率血压降低、呼吸深而慢,瞳孔缩小,胃液分泌增多。 基础代谢率增加 基础代谢率下降 脑血流量增加 脑血流量减少 皮质神经元不同步放电 皮质神经元同步放电 REM NREM 睡眠调节 ★ 不存在独立的睡眠中枢,但脑干内有些相互连接 的系统彼此间活化或抑制,可产生睡眠或觉醒。 ★5-HE对睡眠调节至关重要; 注:阻止5-HE的合成或毁损富含5-HE的核团可使睡眠时间减少;给动物注射大量酪氨酸(5-HE前体)能缩短睡眠潜伏期和减少夜间觉醒次数。 ★富含去甲肾上腺素的神经元(蓝斑)对控制正常睡眠也重要作用; 注:增加该类神经元放电的药物可明显减少REM的时间及增加觉醒次数。 睡眠调节 ★Ach与REM的发生有关; 注:动物实验将M-Ach的激动剂注射到脑桥网状结构神经元中,动物可由觉醒转为REM;AD患者的前脑底部Ach神经元减少,此类患者常有REM和慢波睡眠的减少。 ★松果体分泌的褪黑素与睡眠有关; 注:光线抑制褪黑素分泌,白天血中褪黑素水平低,夜间水平高,促进睡眠。 ★多巴胺有觉醒效应; 注:凡能增加脑内DA含量的药物可产生觉醒作用;DA的阻滞剂(如:吩噻嗪)能增加睡眠。 ★神经肽类也参与睡眠调节。 睡眠障碍(dyssomnia, sleep disorders):是睡眠的数量、质量或时间发生紊乱。 由于精神的、神经的或心肺疾病引起的睡眠或觉醒紊乱 5.其他 睡行症、睡惊症 4.异态睡眠 如乘飞机引起的时差反应(jet leg) 生物钟紊乱 3.昼夜节律睡眠疾病 如酒精或睡眠习惯改变引起 外部因素 2.外源性睡眠疾病 发作性睡病、OSAS、不安腿综合征 机体内在病因 1.内源性睡眠疾病 疾病举例 病因 分类 睡眠疾病的分类及病因(美国睡眠疾病协会) 失眠(insomnia) 定义:
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