黄芪多糖对慢性粒细胞白血病患者浆细胞样树突状细胞功能的影响-内科学(血液病)专业毕业论文.docxVIP

兰州大学研究生学位论文电子版使用授权书《黄芪多糖对慢性粒细胞白血病患者浆细胞样树突状细胞功能的影响》是本人 兰州大学研究生学位论文电子版使用授权书 《黄芪多糖对慢性粒细胞白血病患者浆细胞样树突状细胞功能的影响》是本人 在兰州大学攻读博士口／硕士√学位的毕业论文，现已通过答辩。本人作为此论文的 著作权人，同意向兰州大学图书馆提交该论文的电子版和印刷本各一份。 根据《中华人民共和国著作权法》的规定，本人授权兰州大学图书馆对该论文 电子版享有以下权力：(同意者画√) 1、同意提交全文。可以在提交 半年(公开)口 一年(秘密) √ 二年(机密)口 三年(绝密)口 期限之后，由图书馆在校园网上提供全文浏览。 2、本人论文解密之后，同意向“CALIS高校学位论文全文数据库提交： 论文标题、提要和论文前16页 √ 论文全文 口 3、不同意提交电子版论文口。 (选此项者，须由作者本人出具不能公开证明， 导师签字，院系所加盖公章。) 图书馆承诺： 1、不对论文从事收集、保存、发布以外的其他活动； 2、未经著作权人同意，不得从事营利性活动。 院系：第二临床医学院、 学号：062032021 作者(授权人)签名：j“夕久 时间：2009年6月 被授权人：兰州大学图书馆 关于学位论文向。CALIS高校学位论文全文数据库”授权的说明 随着网络和计算机技术的发展，近几年来在国际范同内进行着一种大学范围内的学术资源共 建、共享运动，目的是促进学术团体内学术资源的交流和使用。 “CALLS高校学位论文全文数据库”是教育部支持的高等教育文献保障体系(CALIS)的一 个学位论文共建共享项目。目的是为中国高校范围内的读者通过网络利月j博硕士学位论文信息提 供途径和保障。参加CALIS学位论文库建设的成员单位(约百所大学)之间可免费检索浏览获得 授权的论文全文。在获得作者授权方面，“CALIS高校学位论文全文数据库”采用作者自愿的原则， 作者是否授权完全由自己决定。 作者授权给“CALIS学位论文全文数据库”后享有的权益有：1)提高学位论文的使用率，在更 广的范围内被检索浏览，提高论文的影响力：2)授权在“CALIS学位论文全文数据库”发布论文 全文的作者，可长期免费检索浏览该库收录的论文全文；3)对检索浏览率高的论文推荐出版社正 式出版。 访问地址：http：／／etd．calis．edu．cn 兰州大学硕上学位论文黄芪多糖对慢性粒细胞白血病患者浆细胞样树突状 兰州大学硕上学位论文 黄芪多糖对慢性粒细胞白血病患者浆细胞样树突状 细胞功能的影响 中文摘要 目的：浆细胞样树突状细胞(Plasmacytoid dendritic cells，pDC)在体内作为 树突状细胞(dendritic cells，DC)的一个亚型，发挥着重要的免疫学效应，是近 来研究的热点。pDC在其不成熟的前体阶段，受到病毒或CpG寡聚脱氧核苷酸 (CpG ODN)刺激后能产生大量的干扰素Q(interferon．Q，IFN．Q)发挥非特 异的免疫学效应；在通过病毒、CpG ODN刺激或CD40L、IL-3作用分化成熟后， 具有一定的抗原递呈功能而获得适应性免疫效应，是连接先天的非特异性免疫与 后天获得性免疫的桥梁。慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia，CML)是 造血干细胞的恶性增殖性疾病，患者体内存在着一系列的免疫学异常。IFN．Q治 疗CML疗效确切，能使一部分患者获得细胞遗传学缓解及分子生物学缓解。黄 芪是一种传统的补益类中药，味甘、性温，含有多种生物活性物质，其中多糖成 分的免疫活性尤为突出，它能够提高细胞免疫及体液免疫，抑制肿瘤生长，增强 免疫功能低下模型小鼠的免疫功能，并对细胞因子有一定的调节作用。但是目前 还没有黄芪多糖(astragalus polysaccharide，APS)影响浆细胞样树突状细胞功能的 研究报道。本实验通过体外实验研究黄芪多糖对慢性粒细胞白血病患者浆细胞样 树突状细胞的功能影响，为进一步阐明黄芪多糖的免疫学活性及其在临床的应用 提供依据，为以pDC为基础的免疫治疗寻找新的免疫佐剂。 方法：Ficoll密度梯度离心法分离初诊未治(A组)及缓解期(B组)的CML患 者外周血单个核细胞，将A、B组中所得细胞均分为a、b两组，b组用MACS 兰州大学硕士学位论文法将pDC去除，细胞依次标记为Aa、Ab、Ba、Bb组，分别向各组中加入不同 兰州大学硕士学位论文 法将pDC去除，细胞依次标记为Aa、Ab、Ba、Bb组，分别向各组中加入不同 剂量APS(Aal、Abl、Bal、Bbl-0mg／l；Aa2、Ab2、Ba2、Bb2．50mga；Aa3、 Ab3、Ba3、Bb3：100mg／1；Aa4、Ab4、Ba4、Bb4：200mg／1