肾上腺解剖及生理.pptx

肾上腺的组织学、影像解剖;肾上腺是人体重要内分泌腺体，位于两侧肾脏的上方，故名肾上腺。左肾上腺呈半月形，右肾上腺为三角形，两侧共重约30g 肾上腺由皮质、髓质和基质构成，能产生多种激素;在胚胎学上皮质与髓质的来源不同，两者都和肾脏无关。皮质来自体腔上皮（中胚层性），髓质与交感神经系统相同来源于神经冠（外胚层性）;皮质：由球状带、束状带、网状带构成，占肾上腺体积的80% 髓质：髓质细胞，占肾上腺体积的20% 基质：结缔组织，伴随血管神经伸入腺实质内;球状带位于被膜下方，细胞聚集呈许多球团，细胞较小，呈锥形，核小深染，含少量脂滴 作用：分泌盐皮质激素主要是醛固酮，能促进肾远区小管和集合管重吸收Na+及排出K+;束状带是皮质中最厚的部分，细胞较大，呈多边形，排列呈单行或双行细胞索，细胞核圆形，较大，着色浅，胞质中含大量脂质 分泌糖皮质激素，主要为皮质醇，能促使蛋白质及脂肪分解并转变成糖，还有抑制免疫应答及抗炎作用;网状带位于皮质内层，细胞索向后吻合呈网。网状带细胞较小，核小，着色深，胞质呈嗜酸性，内含较多脂褐素和少量脂滴 主要分泌雄激素，也分泌少量雌激素和糖皮质激素;主要由排列成索或团的髓质细胞组成，其间为血窦和少量结缔组织，髓质中央有中央静脉 髓质细胞呈多边形，胞质内可见黄褐色的嗜铬细胞，另外髓质内含有少量交感神经细胞;嗜铬细胞分为两种：肾上腺素细胞、去甲肾上腺细胞 肾上腺素和去甲肾上腺素为儿茶酚胺类物质，分泌活动受交感神经节前纤维支配 肾上腺素使心率加快，心肌和骨骼肌的血管扩张，去甲肾上腺素使血压增高，心肌、脑和骨骼肌内的血流加快; 肾上腺皮质和髓质的血窦相连续，后者汇集为中央静脉，因此流经髓质的血流含有较高浓度的皮质激素，其中的糖皮质激素可增强嗜铬细胞所含的N-甲基转移酶的活性，使去甲肾上腺素甲基化成为肾上腺素，这是髓质中肾上腺素细胞多于去甲肾上腺素细胞的原因，由此可见肾上腺皮质对髓质细胞的髓质生成有很大影响;对于肾上腺病变的影像学检查，首选CT和超声，MRI可做为进一步检查手段 X线不能显示，且腹膜后充气造影临床已不再应用;肾上腺动脉血管造影 肾上腺动脉：膈下动脉分支，或直接由腹主动脉发出，或来源于同侧肾动脉 肾上腺上、中、下动脉共同形成围绕肾上腺的动脉吻合网；肾上腺实质染色时，表现为均匀一致的密度影 ;正常CT表现;通常用肾上腺侧肢厚度和面积来估计肾上腺大小，正常侧肢厚度小于10mm，同同侧膈肌角厚度，面积小于150mm2，增强检查呈均一强化，不能分辨皮髓质;正常MRI表现 位置、形态、大小同CT 常规T1或T2，肾上腺信号类似正常肝实质，且明显低于周围脂肪信号，T1或T2并脂肪抑制序列，肾上腺信号明显高于周围被抑制的脂肪组织，呈相对高信号，不能分辨皮髓质;肾上腺病变依其致激素水平的高低，分为三种类型：即功能亢进性病变，功能低下性病变和非功能性病变 肾上腺功能亢进或低下，临床和实验室检查均有确切表现，影像学检查的目的在于进一步明确病变的侧别、数目、大小、范围和性质;库欣综合征：Cushing综合征 属于肾上腺功能亢进性病变，是由于不同病变致肾上腺皮质长期过量分泌皮质醇而产生的一组病变 分为ACTH依赖性和非ACTH依赖性 ;ACTH依赖性：垂体性Cushing病（垂体前叶病变）和异位ACTH综合征（垂体之外的肿瘤组织异常的分泌过量ACTH类似物） 两者导致肾上腺皮质增生和皮质醇的过量分泌;非ACTH依赖性：肾上腺增生、皮质腺瘤或皮质癌 由于肿瘤自主分泌皮质醇，从而反馈性抑制垂体ACTH分泌，造成非肿瘤部位肾上腺萎缩;见于男女任何年龄，最常发生于中年女性，典型症状为向心性肥胖、满月脸，皮肤紫纹，毛发多、高血压、月经不规律等 实验室检查血尿中皮质醇增高，垂体性和异位性者血中ACTH增高，而肾上腺者ACTH降低 ;肾实质增生 双侧肾上腺弥漫性增大，侧肢厚度大于10mm或/和面积大于150mm2，密度、形态保持正常;Cushing腺瘤 表现为单侧肾上腺类圆形或椭圆形肿块，边界清晰，与肾上腺侧肢相连，大小多为2-3cm，密度类似或低于正常肾实质，动态增强，肿块快速强化迅速扩清；同侧肾上腺残部或对侧肾上腺变小;高血压病5年，平素规则口服“氨氯地平、贝那普利、阿司匹林、螺内酯”，血压控制差，最高达210/100mmHg;原发性肾上腺皮质癌 较大的肾上腺肿块，超过6cm，呈类圆、分叶或不规则形，密度不均，周围为软组织密度，内有坏死或陈旧性出血所致的不规则低密度，增强检查肿块不规则强化，可发现下腔静脉受累，淋巴结转移或脏器转移 ;原发性醛固酮增多征即Conn综合征 属于肾上腺功能亢进性病变，由于皮质病变分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增大，临床以高血压、低血钾、高醛固酮和低血浆肾素活动为主要特征 病变 Conn腺