课件：十八抗精神病药.pptVIP

抑制下丘脑神经激素的分泌 机制是阻断节结--漏斗部的D2R。 ①抑制催乳素抑制因子的分泌：使催乳素分泌增加。 ②抑制促性腺激素的分泌：排卵延迟和闭经。 ③抑制ACTH分泌：肾上腺皮质激素分泌减少。 ④抑制生长激素分泌：试用于巨人症 1.4.3 不良反应 植物神经系统副作用 椎体外系反应 其他反应：过敏、 精神障碍、 局部刺激反应、 急性中毒 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 植物神经系统副作用 口干、食欲不振、心动过速、视力模糊、便秘、鼻塞、体位性低血压等。 椎体外系反应 急性以青少年多见，慢性以老年人多见。 ① 帕金森综合征：较多见。表现为肌张力增高、面容呆板、运动迟缓、肌肉震颤和流涎等。 ②急性肌张力障碍：表现为面颈部肉痉挛而出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸和吞咽困难。 ③静坐不能：表现为坐立不安，反复徘徊。 上述三种症状可用中枢抗胆碱药物苯海索缓解。 ④ 迟发性运动障碍：表现为不自主的刻板运动，以口、舌、面部最突出，若早期发现及时停药可以恢复。目前无特效药治疗，抗胆碱药物反可使症状加重。有些病例用耗竭儿茶酚胺类递质的药物可对抗其症状。故该不良可能与长期用药后DR数目增多有关。 其他反应 过敏：少数病人可出现肝损害、微胆管阻塞性黄疸，一旦发生应立即停药。偶见皮疹、药热、粒细胞缺乏等。 精神障碍：嗜睡、乏力，抑郁等。 局部刺激反应：肌注局部疼痛，静脉注射可发生血栓栓塞性静脉炎。 急性中毒：表现为昏睡、低血压下降和休克等。应积极对症处理。低血压者禁用非选择性肾上腺素受体激动药。 1.4.4 禁忌症及注意 昏迷、严重肝功能不全，抑郁症、骨髓造血功能障碍、癫痫禁用。 尿毒症和CHD慎用。 2 抗躁狂症药 躁狂症是一种以情感活动呈病态的过分高涨为基本表现的精神失常。 其发病原因可能是脑内5-羟色胺缺乏的同时，去甲肾上腺素释放过多所致。 抗精神分裂症药物氯丙嗪、氟奋乃静、氟哌啶醇等均有治疗躁狂症的作用。 但锂盐则是目前临床最常用的抗躁狂症药物。 碳酸锂 2 抗躁狂症药--碳酸锂 2.1 药动学 2.2 作用与应用 2.3 不良反应 2.4 禁忌症 2.1 药动学 口服吸收快而完全，2~4h血药浓度达高峰，锂离子最初分布于细胞外液，然后蓄积于各种组织，脑组织中的浓度为血浆浓度的40%，锂不与血浆和组织中的蛋白结合，也不被肝代谢，主要由肾排泄。由于肾小球滤过的锂在肾近曲小管与钠离子竞争而被重吸收，所以增加钠盐摄入可促进其排泄，如严格限制钠盐摄入，则可促进锂的重吸收，甚至蓄积。 2.2 作用与应用 抗躁狂：治疗量对正常人的精神活动几乎无影响，但对躁狂症发作则有显著疗效。临床主要用于治疗躁狂症，对精神分裂症的兴奋性躁动也有效，与抗精神病药合用有协同作用。 本品的抗躁狂作用机制与抑制脑内神经突触部位去甲肾上腺素的释放，并促进其再摄取，使突触部位去甲肾上腺素的含量降低有关；同时也可促进5-羟色胺的合成，使其含量增加。 升高外周白细胞：对再生障碍性贫血、放疗和化疗引起的白细胞减少症及其他病理性和药源性白细胞减少均有一定疗效。 2.3 不良反应 胃肠道反应：有恶心、呕吐、厌食、腹痛、腹泻。锂盐对局部刺激所致。 蓄积中毒：可出现脑病综合征。表现为意识模糊、震颤、反射亢进、癫痫发作等，甚至昏迷、休克。脑病综合征一旦出现，应立即停药，并适当补充生理盐水等对症治疗和支持疗法。 其他：有无力、口渴、水肿、传导阻滞、EKG发生类似低血钾表现（T波低平或倒置、QRS复合波增宽）、皮疹、瘙痒、口腔金属味等。 2.4 禁忌症 严重肾病、心血管疾病、癫痫、老年体弱、授乳妇、孕妇及12岁以下儿童禁用。 3 抗抑郁症药 3.1 抑郁症的病理与临床 3.2 抗抑郁症药作用机制分类 3.3 代表药--米帕明 3.1 抑郁症的病理与临床 抑郁症是以情感活动呈病态的低下为基本表现的精神失常。表现为情绪低落，言语减少，自责自罪，甚至产生自杀企图。 目前认为该病是由于脑内5-羟色胺缺乏的同时，去甲肾上腺素不足所致。 治疗抑郁症的药物是通过增加5-羟色胺的含量，并纠正去甲肾上腺素的不足而发挥作用。 3.2 抗抑郁症药作用机制分类 三环类（非选择性单胺摄取抑制药）：米帕明（丙咪嗪）、阿米替林、氯米帕明、多塞平、曲米帕明。 NE摄取抑制药：地昔帕明、马普替林、去甲替林。 5-HT再摄取抑制药：舍曲林、氟西汀、帕罗西汀 其他：曲唑酮…… 3.3 代表药--米帕明(丙咪嗪) 3.3.1 药动学 3.3.2 中枢作用及应用 3.3.3 不良反应 3.3.4 禁忌症及药物相互作用 3.