肝硬化的概述.pptxVIP

肝硬化Cirrhosis of Liver Hepatic Cirrhosis Small nodules Large nodules 提 要正常肝细胞正常肝结构 正常肝循环 破坏肝功能损伤病因门脉高压汇管区及肝 胞膜纤维结 缔组织增生 增生假小叶形成Chronic Hepatitis Cirrhosis 分 类Classification病因分类(Etiology Classification)病毒性主要由乙型、丙型、丁型肝炎引起病因分类(Etiology Classification)酒精性长期大量酗酒病因分类(Etiology Classification)血吸虫性血吸虫卵沉积于汇管区病因分类(Etiology Classification)中毒性长期反复接触化学毒物及药物 瘢痕肝 马铃薯肝病因分类(Etiology Classification)胆汁性肝内及肝外胆管梗阻持续存在(三月以上时)病因分类(Etiology Classification)淤血性各种心脏病及肝静脉阻塞 瘀血肝 Budd-Chiari Syndrome病因分类(Etiology Classification)营养不良性长期缺乏蛋白质、维生素(B、E)及抗脂肪肝因子病因分类(Etiology Classification)代谢性 肝豆状核变性 血色病 (Wilson’s Disease)(Hemochromatosis)病因分类(Etiology Classification)感染中毒性慢性特异性或非特异性肠感染病因分类(Etiology Classification)隐原性发病原因一时难以肯定病理分类(Pathological Classification)小结节性结节大小相仿，直径一般在0.3-0.5CM，最大不超过1.0 CM，纤维隔较细，假小叶大小也较一致。病理分类(Pathological Classification) 大结节性 结节较大, 大小不 均，直径一般在1.0 -3.0CM，最大可达 3.0-5.0CM，纤维隔 宽窄不一，假小叶 大小不等。病理分类(Pathological Classification)混合性大小结节混合存在。病理分类(Pathological Classification)不完全分隔性纤维隔显著,且向小叶内伸展, 但肝小叶并不完全被分隔。 病 理Pathology门脉高压形成机理(Pathogenesis of Portal Hypertention)?● 肝小叶破坏→肝窦破坏、减少→肝内血流通道减少。?门脉高压形成机理(Pathogenesis of Portal Hypertention)?● 肝小叶破坏→肝窦破坏、减少→肝内血流通道减少。● 肝内纤维组织增生、假小叶形成→肝静脉分支受压、 扭曲、闭塞→肝窦内血液流出受阻。?门脉高压形成机理(Pathogenesis of Portal Hypertention)?● 肝小叶破坏→肝窦破坏、减少→肝内血流通道减少。● 肝内纤维组织增生、假小叶形成→肝静脉分支受压、 扭曲、闭塞→肝窦内血液流出受阻。● 汇管区纤维组织增生→门静脉分支受压→窦前阻塞。?门脉高压形成机理(Pathogenesis of Portal Hypertention)?● 肝小叶破坏→肝窦破坏、减少→肝内血流通道减少。● 肝内纤维组织增生、假小叶形成→肝静脉分支受压、 扭曲、闭塞→肝窦内血液流出受阻。● 汇管区纤维组织增生→门静脉分支受压→窦前阻塞。● 肝小叶中央静脉透明硬化、闭塞、窦周纤维化→ 肝窦阻塞→门静脉回流受阻。?门脉高压形成机理(Pathogenesis of Portal Hypertention)?● 肝小叶破坏→肝窦破坏、减少→肝内血流通道减少。● 肝内纤维组织增生、假小叶形成→肝静脉分支受压、 扭曲、闭塞→肝窦内血液流出受阻。● 汇管区纤维组织增生→门静脉分支受压→窦前阻塞。● 肝小叶中央静脉透明硬化、闭塞、窦周纤维化→ 肝窦阻塞→门静脉回流受阻。● 肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支。?门脉高压形成机理(Pathogenesis of Portal Hypertention)?● 肝小叶破坏→肝窦破坏、减少→肝内血流通道减少。● 肝内纤维组织增生、假小叶形成→肝静脉分支受压、 扭曲、闭塞→肝窦内血液流出受阻。● 汇管区纤维组织增生→门静脉分支受压→窦前阻塞。● 肝小叶中央静脉透明硬化、闭塞、窦周纤维化→ 肝窦阻塞→门静脉回流受阻。● 肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支。● 肝