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酒精性肝硬化多例临床分析 【摘要】目的对酒精性肝硬化患者的临床表现和检查结果 进行分析。方法选取1992年2月一一1997年2月收治于我 院的58例酒精性肝硬化患者做出了回顾性分析，分析包括 患者的一般资料、症状、体征以及并发症情况，并利用多种 辅助检查分析患者情况。结果死亡5例（8.3%）其中3例死 于上消化道出血，1例肝肾综合征。其他55例均于戒烟及加 强营养支持治疗后好转出院。结论长期持续性饮酒、吸烟等 是引发酒精性肝硬化的重要因素，且女性有这些因素更容易 出现酒精性肝硬化，故应在烟酒上做好节制，戒掉烟酒，将 对患者预后改善有很大的帮助。 【关键词】酒精性肝硬化；临床分析 doi： 10. 3969/j. issn. 1004-7484 (x)? 2013. 11.287 文 章编号：1004-7484 (2013) -11-6524-01酒精性肝硬化是慢 性酗酒的严重后果，在国外较常见，国内报导较少。本组报 导我院1992-1997年住院诊断为此病的病人共60例，占在 此期间收治肝硬化总数656例的9. 15%,现报导如下。1资 料与方法 1?1 一般资料本组男58例，女2例。年龄最大79岁， 最小25岁，平均年龄48. 7岁，发病高峰年龄为40-58岁。 饮酒史最短3年，每日平均饮酒量150克，最多42年，每 日饮酒量达500克，平均为15.9年。 1.2症状和体征食欲不振42例(70%),乏力37例 (61.7%),腹痛13例(21.7%),皮肤巩膜黄染30例(50%), 肝掌、蜘蛛痣、腮腺肥大21例(35%)O肝脏肿大35例(58. 3%), 肝于肋下3-10厘米，有触痛，质地偏硬。脾大16例(26. 7%), 最大可达肋下8厘米。腹水29例(48. 3%)o 1.3并发症上消化道出血以呕血和/或黑便为主要表现 的17例(28. 3%),肝性脑病10例(16. 7%),肝肾综合征3 例(5%),电解质紊乱，以低钾血症为主13例(21. 7%)o 1.4辅助检查 1.4. 1血像白细胞大于10X109/L8例(13. 3%),小于 4X109/L10 例(16.70A)。红细胞小于 3. 5X1012/L40 例 (66. 7%)o血红蛋白小于129/L42例(70.0%)。血小板小于 100X1012/L33 例(55. 0%)0 1. 4. 2 肝功 ALT 增髙 20 例(33. 3%)最高达 317IU/L, 平均 44. 44IV/Lo AST 增高 43 例(71. 7%)最高达 132. 8IU/L, 平均80. lIU/Lo血清总胆红素TBIL增高37例(61. 7%)最 高达536. 8mmol/L,平均56. 24mmol/L0白蛋白ALB小于 30g/L, 24 例(40%),白/球(A/G)比例倒置 33 例(55%)。 1.4.3超声肝脏增大35例(58. 3%),肝右叶斜径达 14. 2-18. 5厘米(正常12. 0-14. 0厘米)。门静脉主干增宽至 1. 5-1. 6厘米(正常不超过1. 2厘米)。脾脏增大16例(25. 7%) 范围为11.5X4.5厘米-12. 8X0厘米。 1.4.4胃镜及上消化道顿透60例病人中有15例行胃镜 或上消化道顿透检查，其中12例示食道胃底静脉曲张。2结 死亡5例(8.3%)其中3例死于上消化道出血，1例肝 肾综合征。其他55例均于戒烟及加强营养支持治疗后好转 出院。3讨论 酒精性肝硬化在国外特别是西欧较多见，美国占肝硬化 总数80%,德国40%,日本15%o本组报导与国内资料小于 20%相符合。酒精性肝硬化的发生机理是酒精中间代谢产物 乙醛对肝脏的直接损害。酒精进入肝细胞后先在乙醇脱氢酶 和微粒体乙醇氧化系统作用下变为乙醛。继而乙醛再变为乙 酸，在乙醛转变为乙酸的过程中，辅酶I (NAD)不断转变为 还原型辅酶I (NADH),当NAD减少，NADH增多和两者的正 常比例下降时，线粒体内三竣酸循环受抑制，从而使脂肪氧 化减弱，肝内脂肪合成增多，超过肝脏的处理能力形成脂肪 肝。严重的脂肪肝可进一步发展为酒精性肝炎和肝硬化。 从本组资料来看，酒精性肝硬化有以下几个特点。①均 有长期饮酒史。1997年中村隆研究每日饮酒精140克，连续 10年以上就可以考虑本病［1］。另一资料表明每日饮酒 80-150克，连续5年可造成肝损害，大量饮酒在20年以上 40%-50%会发生肝硬化［2］。本组材料与上述资料相符合。② 肝脏肿大较其他肝硬化多见。其原因为大量饮酒使大量乙醇 进入肝脏，引起肝细胞脂肪变性增生所至。③贫血多见。其 原因是多因素的，包括失血及饮酒人进食不好，导致叶酸和 维生素B2缺乏，溶血，以及乙醇对骨髓的毒性作用。④肝 脏功能AST增高较ALT增高明