课件：呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定义：外呼吸.ppt

* * * （2）、部分肺血流障碍→死腔样通气 （dead space like ventilation） 病肺 健肺 全肺 VA/Q ＞0.8 ＜0.8 =0.8 0.8 0.8 PaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑ CaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑ PaO2 ↑↑ ↓↓ ↓ CaO2 ↑ ↓↓ ↓ 血流不足 解离曲线 3、解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性分流↑ 生理解剖分流：肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内 动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰. THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 原因与发病机制小结 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 3.临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）与呼吸衰竭 ———— 急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤）引起的呼衰。 原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理过程、某些治疗措施等。 急性肺损伤机制：致病因子直接作用或通过激活白细胞、巨噬细胞等损害肺泡－毛细血管膜。 急性肺损伤引起呼衰机制： 机制：①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 ②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成　 　　　　肺不张 ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内 　　　　分流↑ ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血 　　　　管收缩可致死腔样通气↑ V/Q失调(ARDS病人呼衰的主要发病 　　　　　机制） 引起呼衰的机制：主要是V/Q失调 肺水肿 肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 功能性分流 死腔样通气 PaO2↓ PaCO2 N或↓ 三、主要功能代谢变化 PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢机能严重紊乱 PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱 ㈠ 酸碱失衡及电解质紊乱 1.呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰，PaCO2↑,[K+]↑ [Cl-]↓ 2.代谢性酸中毒: PaO2↓→酸性代谢产物产生↑ + 肾功能↓, [K+]↑、[Cl-]↑ ⒊呼吸性碱中毒:Ⅰ型呼衰病人缺氧引起肺过度通气。 ㈡ 呼吸系统变化 1.原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关 限制性通气障碍 浅快呼吸 阻塞性通气障碍 呼吸运动增强 中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律紊乱（潮式、间歇、抽泣样呼吸等） 2. PaO2↓ PaCO2↑引起的对呼吸的影响 PaO2 ↓（＋） 外周化学感受器 呼吸深快 PaCO2↑（＋） 中枢化学感受器 PaO2＜4.0 kPa(30mmHg) 抑制呼吸中枢 PaCO2＞10.7 kPa(80mmHg) （三） 循环系统的变化 PaO2↓、PaCO2↑ 心血管运动中枢 心率↑、心缩力↑、外周血管收缩 血压↑ 心率↓ 、心缩力↓ 、外周血管扩张、 心率失常 血压↓ 一定程度↓和/或 ↑ 严重↓和/或 ↑ 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭—— 肺源性心脏病 PaO2↓ PaCO2↑ 肺小动脉收缩 肺动脉压升高 右心后负荷增加 肺血管增厚、硬化、管腔变窄 血黏度增加 降低心肌舒缩功能 肺部的病变 胸内负压的改变 右心衰竭 ㈣ 中枢神经系统变化 PaO2 下降：一系列的临床症状。 PaCO2 升高：当PaCO2 超过