课件:药物相关性急性肾损伤.ppt

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肾实质性急性肾损伤 (4)ANCA 相关性血管炎(AASV): AASV 为一组异质性的、以累及小血管壁的纤维素坏死样改变为主要病理特征的自身免疫异常疾病,因其血清中常常合并抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)阳性而得名,可原发或继发于药物、感染及其他自身免疫性疾病,临床上常呈多系统累及,典型肾活检病理呈局灶节段坏死性肾小球肾炎或伴新月体形成,免疫荧光多数呈寡免疫复合物沉积。1990 年美国风湿病学院(ACR)及1994 年Chapel Hill 会议(CHCC)先后为其制定了较为统一的定义和分类体系,包括显微镜下多血管炎(MPA)、韦格纳肉芽肿(WG)、变应性肉芽肿性血管炎(CSS)及肾脏局限性血管炎(RLV) 慢性肾脏病或慢性肾衰竭基础上的AKI(A on CKD、A on CRF)A on CKD 或A on CRF 是指在CKD 或CRF 基础上Scr 数天内较基础值上升50%,Ccr 下降15% 多见于原有肾病发展加重 (如LN 进展等)或治疗不当(如过度利尿等)、药物(抗生素,造影剂,细胞毒药物,中药,NSAIDs,ACEI 等)、水电解质酸碱平衡 紊乱、手术、感染、并发恶性高血压或合并其他内科疾病等 AKI 与CKD AKI 与CKD 主要根据肾脏大小来鉴别。腹部尿路平片或肾脏断层摄片(距离脊柱前6-8cm)可见ARF 双侧肾脏对称,大小正常或增大。CRF 除多囊肾、糖尿病或肾脏淀粉样变等外,一般双肾缩小或不对称。此外,ARF 早期除高磷外大多无低钙和严重贫血(除非有失血因素参与) THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 KDIGO-AKI 分级诊断流程 AKI 肾活检 AKI 肾活检的意义在于早期作出病理诊断,针对病因及时进行有效治疗,改善预后 AKI 肾活检风险较大,应严格掌握指征分秒必争行肾活检?? AKI肾活检 肾小球-小血管病变:肾活检绝对指征,早期明确病变程度、判断预后、及时治疗、改善预后,ANCA(+)疑似RPGN,即使肾脏缩小亦积极行肾活检?? 典型ATN 无需肾活检,少尿期﹥3 周怀疑肾皮质坏死需肾活检?? 肾小管性、肾间质性ARF,原因不明或伴有全身症状者,扩大肾活检指征;??鉴别非典型性ATN 和AIN,两者治疗与预后截然不同;AIN 应使用中、小剂量皮质激素治疗,而ATN 主要针对原发疾病和对症支持治疗为主 AKI肾活检 反指征:肾前性AKI 无需 肾活检,如合并肾病综合征可行肾活检;尿路梗阻性ARF;出血综合征;高血压。后两者为相对反指征 预防和治疗 一级预防:是指原有或无慢性肾脏病(CKD)病人,没有急性肾损伤(AKI)的证据时,降低AKI发生率的临床措施 (1)尽可能避免使用肾毒性药物 (2)早期积极补充液体可减轻肌红蛋白尿的肾毒性,预防ARF/AKI(D 级),对照研究未能证实甘露醇与碱化尿液有效 (3)需要使用造影剂时,高危病人(糖尿病伴肾功能不全)应使用非离子等渗造影剂,静脉输入等张液体降低造影剂肾病(CIN)的发生率(I、B 级),等张碳酸氢钠溶液优于等张盐水(Ⅱ、C 级),但口服效果差(C 级) (4)危重病人预防ARF/AKI时,胶体溶液并不优于晶体溶液(A级) (5)及时有效的ICU复苏可降低ARF/AKI发生率 预防和治疗 二级预防:是指原有一次肾损伤的情况下预防附加二次损伤,初次损伤进展时很难区分初次与二次损伤,预防的目标是防止初次损伤的二次打击,改变初次损伤的自然结果 (1)必须避免低血压(SAP>80mmHg),维持心输出量、平均动脉压和血管内容量以保持肾灌注,有利于肾功能恢复,当需要血管加压药逆转全身性血管扩张时(如脓毒症休克)首选去甲肾上腺素 (2)选择性改变肾血流量的药物,目前未显示能改变ARF的自然后果,包括多巴胺、ANP、BNP等 KDIGO指南 1.存在AKI风险或已发生AKI的病人,在没有失血性休克的证据时,建议使用等张晶体液而不是胶体液,作为扩张血管内容量的起始治疗 2.推荐对存在AKI风险或已发生AKI的血管源性休克的病人,在补液的同事联合使用升压药物 3.建议对围手术期的病人或败血症休克的病人,依循治疗方案调控血流动力学与氧合参数,以预防AKI的发生或恶化 4.对危重病人,建议胰岛素治疗目标位:血糖6.11~8.27mmol/L 5.任何分期的AKI病人,总能量摄入达到20-30kcal/kg/d KDIGO指南 6.建议非高分解、不需要透析的AKI病人摄入蛋白0.8-1.0g/kg/d,发生AKI并行RRT治疗的病人为1.0-1.5g/kg/d,行CRRT及高分解状态的病人最高达到1.7g/kg/d建议优先使用胃肠方式对AKI病人提供营养 7.推荐不使用利尿剂来预防AKI 推荐不使用利尿剂来治

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