课件：急性肾功能不全讲课课件.ppt

[预后] 1.及早诊治，可提高存活率； 2.病情严重、诊治不及时、并发多脏器功能衰竭，病死率较高； 3.老年人或伴有其他肾脏疾病者，预后较差； 4.部分患者可遗留肾功能损害。 [预防] 1、治疗原发病 2、合理使用抗生素 3、掌握好X造影检查的指征及禁忌症 谢谢! THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 [ 病因 ] 根据解剖部位三类：肾前、肾后、肾实质性。 一、肾前性急性肾衰 （一）血容量不足：主要体液丢失，如胃肠道、皮肤、肾脏，容量转 移（胸水、腹水）。 （二）循 环 衰竭：器质性心脏病变、或过敏性休克、降压药、麻醉、败血症等；如由于心排减少，致血管扩张，肾血灌注降低。 二、肾后性急性肾衰 （一）梗阻：结石，膀胱和盆腔脏器肿瘤压迫、占位性病变，前列腺疾患。 （二）膀胱破裂 三、肾实质性急性肾衰(Nephrogemic ARF) 分4类 （一）肾小球性：各种病因引起的急性（原发、继发）和急进性肾炎；肾病综合征。 （二）肾血管性：血管炎，恶性小A硬化肾病，肾皮质坏死，急速发生的肾V血栓形成； （三）急性肾间质性病变 1、过敏性：主要为药物，青霉素类、磺胺类、非类固醇消炎解毒药、治痛风药、抗癫痫药、干扰素A 、抗结核药； 2.感染性：各种微生物及其毒素，引起急性间质炎，肾乳头坏死； 3. 代谢性：尿酸肾病，高钙血症，高钙尿症，钙沉积肾间质； 4.肿瘤性：多发性骨髓瘤，淋巴瘤，白血病细胞浸润肾间质。 （四）急性肾小管坏死（Acute Tubular Necrosis ATN） ARF 最常见类型,占75%-80%。 根据原因分三类： 1. 肾毒素 A. 抗菌素：氨基甙为首（70%）、头孢一、二代、四环素族、磺胺、两性霉素B。 B. X线造影剂：（20%）有高龄，糖尿病，骨髓瘤，利尿剂应用，血容量不足，肾功能不全等不利因素。 C. 环孢素A（免疫抑制剂药） D. 化学毒素：重金属、汞、砷、铅、 有机溶剂、甲醇。 E.生物性毒素：蛇毒、蜂毒，青鱼胆中毒，毒蕈等。 2. 肾缺血 ATN的最常见原因 A、休克：任何原因引起休克，肾血流量（RBF）↓ (1).严重创伤：战伤、挤压伤，严重骨折，烧伤引起失血，大量渗出液，休克。 (2).外科大手术后：严重的原发病，加上麻药、镇静药，组织创伤失血、失水（脱水），血管扩张→肾缺血。 (3).产后并发症：早期感染性流产，晚期产后大出血。 (4).严重感染：常伴周围循环衰竭，急性胃肠道感染、休克性肺炎，严重急性胰腺炎、败血症、流行性出血热、钩体病。 (5).血循环功能障碍：严重心衰、心律失常、心包填塞。 B、细胞外液量减少：失钠失水→血溶量不足导致本病。 ★ 失钠失水见各种原因所致严重呕吐、腹泻、糖尿病酸中毒、烧伤等。 ★ 幼儿、老年人在较严重失钠失水，虽然临床上无休克表现，也易发生急性肾衰。 3. 血红蛋白、肌红蛋白异常增多 A. 血管内溶血：异型输血、输血反应，毒素或免疫因素，疟疾、蚕豆病等引起溶血。 B. 肌红蛋白尿和横纹肌溶解：外伤，持久昏迷，剧烈运动，肌肉疾病。 ⒈ 肾血流动力学异常 ⒉ 肾小管上皮细胞代谢障碍 ⒊ 肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 [发病机制] 目前对于缺血所致急性肾小管坏死的发病机制，主要有以下解释： 一、肾血流动力学异常 主要为肾血浆流量下降，肾内血流重新分布表现肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。造成上述血流动力学障碍的原因众多，主要有： ①交感神经过度兴奋；②肾内肾素-血管紧张素系统兴奋；③肾内舒张血管性前列腺素(主要为PGI2,PGE2)合成减少，缩血管性前列腺素(血栓素A2)产生过多；④由于血管缺血，导致血管内皮损伤，血管收缩因子(内皮素)产生过多，舒张因子(一氧化氮)产生相对过少，目前认为本机制可能为最主要机制；⑤管-球反馈过强，造成肾血流及肾小球滤过率进一步下降。 二、肾小管上皮细胞代谢障碍 主要为缺氧所致，表现为 ①ATP含量明显—Na+-K+-ATP酶活力下降，使细胞内Na+、Cl- 浓度上升，K+浓度下降，细胞肿胀； ②Ca2+-ATP酶活力下降，使胞浆中Ca2+浓度明显上升，线粒体肿胀，能量代谢失常； ③细胞膜上磷脂酶因能量代谢障碍而大量释放，进一步促使线粒体及细胞膜功能失常； ④细胞内酸中毒等。 三、肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 肾小管管腔堵塞造成压力过高，一方面妨碍了肾小球滤过，另一方面积累于