课件：发热南京医科大学.pptVIP

负调节介质： 1. 精氨酸加压素 2. 黑素细胞刺激素 3.脂皮蛋白质-1 EP “调定点”上移 ？ 化学介质！ 1.PGs 2.cAMP 3.Na+/Ca2+? “调定点”上移的本质是热敏神经元被抑制（阈值升高，如从37 ?C 升至39 ?C ），而冷敏神经元被兴奋。 “调定点”上移后，调节体温的功能依然正常，只不过在高水平（比如在39?C)下进行调节。 三、调温反应 体温调节中枢“调定点”上移 交感神经 皮肤血管收缩 散热? 产热? 体温升高 骨骼肌紧张、寒战 运动神经 发热发病学基本环节示意图 直接 OVLT 下丘脑 EP Na+/Ca2+? cAMP PGE “调定点”上移 皮肤血管收缩 散热? 骨骼肌寒战 产热? 体温升高 致病微生物 内毒素 外毒素 抗原抗体 复合物 类固醇 致炎物 发热激活物 单核细胞 ① ② ③ 讲授内容 ? 概述 ? 发热的发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ? 发热的机能代谢变化 发热的时相及热代谢特点 典型的发热过程分为3个阶段。 37?C 42 ?C 体温正常 体温上升期 体温 高峰期 体温下降期 调定点上移 调定点恢复 体温上升期 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战 高峰期 自觉酷热 皮肤干燥、发红 退热期 出汗、皮肤血管扩张 热代谢特点 产热散热 产热=散热，高水平调节 产热?散热 交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度?，兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩 中心体温?上移的“调定点” “冷反应”冲动停止，血管扩张 “调定点”回复至正常，中 心体温“调定点”，散热反应。 讲授内容 ? 概述 ? 发热的发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ? 发热的机能代谢变化 1.心血管系统——心率?，血压↑（T上升期） 2.呼吸系统——呼吸加深加快 3.消化系统──消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢 口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭 胃：嗳气、恶心、食欲不振 肠：便秘、消化不良 发热时机能的变化 4.中枢神经系统——头痛，高热惊厥 总趋势：分解代谢?，营养物质消耗? 蛋白质分解加强，负氮平衡 糖原分解加强，血糖升高/降低; 糖酵解增强 脂肪分解加强，酮血症 维生素代谢,消耗增多(口角炎) 水钠潴留，脱水 发热时代谢的变化 第六节 发热的生物学意义及处理原则 一 生物学意义 短期一定程度发热加强机体抵抗力。 高热持续时间过久，对机体不利。 二 处理原则 1.原发病治疗。 2.对一般发热不急于解热； 3.有些情况应及时解热。 4.降温时防止骤降。 5.加强护理，合理安排饮食，保持水电解质代谢平衡。 本章目的要求 1.掌握发热、EP的概念。 2.掌握发热激活物、EP的种类。 3.掌握发热的基本环节、时相及热代谢特点， 4.熟悉发热机体的变化，了解发热的生物学意义及处理原则。 患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。 3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。 PE：T41.4?C，P116次/分，R24次/分，BP13.3/8kPa。 疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（++）。颈软。心率116次/分，律整。双肺呼吸音粗糙。 实验室检查：WBC17.4?109/L（正常4~10 ?109/L），杆状2%，淋巴16%，酸性2%，分叶80%。CO2CP17.94mmol/L（正常23~31mmol/L)。 入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1h后大量出汗，体温降至38.4 ?C。住院4天痊愈出院。 1.试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。 2.该患儿的体温变化表现出哪几个期？各期有何临床症状？ 3.患儿的治疗措施是否正确？假如你当班，又如何处理？ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 南京医科大学病理生理学教研室 发热的典型表现 体温上升期 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战 高峰期 自觉酷热 皮肤干燥、发红 退热期 出汗、皮肤血管扩张 讲授内容 ? 概念、发热原因 ? 发热的发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ? 发热的机能代谢变化 概述 体温? 生理性 病理性 过热 发热 发热和过热的区别在哪？ 发热的概念 机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调