课件：第五篇-第十章-急性肾衰竭.pptVIP

（十）恢复期的治疗 　　　无需特殊治疗，主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物。 复习思考题 急性肾衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断。 高氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、高容量的处理。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 (一）起始期： 此期患者常遭受一些可导致ATN的病因，如：低血压、缺血、脓毒血病和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤。 在此阶段急性肾衰竭是可以预防的。 临床表现 　 典型为7～14天，但也可短至几天，长至4～６周。 　　患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。 (二）维持期 少尿的发生机制 肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 GFR↓ 少尿 尿液弥散至间质 肾小管阻塞 毛细血管受压 消化系统症状　恶心，呕吐 呼吸系统症状　呼吸困难，憋气 循环系统症状　高血压，心力衰竭 神经系统症状　意识障碍，抽搐 血液系统症状　出血倾向 感染 多器官功能衰竭　死亡率高达７０％ ＡＲＦ全身并发症 （1）氮质血症 ＡＲＦ，尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷 ＡＲＦ代谢紊乱 （2）代谢性酸中毒 ⑴体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ ⑵尿少，酸性物质排出↓ ⑶肾脏排酸保碱能力↓ 　 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。 3.高钾血症 　　少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因。 原因： ⑴钾排出减少 ⑵组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出 ⑶低血钠时，远曲小管钠钾交换减少 4.水中毒 ⑴肾排水减少 ⑵ADH分泌增多 ⑶体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留 ⑷治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多 (三）恢复期 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再 生、修复。出现多尿，昼夜排尿可达到3～5L。 但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 多尿的可能机制 ⑴肾小球滤过功能逐渐恢复； ⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内 阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止； ⑶渗透性利尿； ⑷肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。 　　发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症并伴有其他内环境紊乱。 　　较少尿型ARF为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好。 　　少尿型和非少尿型ARF可相互转化： 　　　　　 利尿、脱水 少尿型　　　　　　　　　非少尿型 漏诊、治疗不当时 非少尿型急性肾功能不全 （一）血液检查 轻、中度贫血 血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥ 44.2μmol/L 血清钾≥5.5mmol/L 血pH 值＜7.35 血碳酸氢根＜20mmol/L 实验室和其他检查 尿蛋白+～++ 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞 尿比重降低，多＜1.015 尿渗透浓度＜350mmol/L 尿钠增高，２０～６０mmol/L （二）尿液检查 尿路超声 KUB IVP CT 放射性核素检查 肾血管造影 （三）影像学检查 （四）肾活检 　　重要的诊断手段 在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征。 诊断标准 急性肾衰竭： 　血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L ;或在24～72小时内血肌酐值相对增加25%～100%． 急性肾小管坏死： 原发病因（肾缺血、肾毒素） 肾功能进行性减退 临床表现及相关实验室检查 鉴别诊断 （一）ATN与肾前性少尿鉴别 补液试验（+），支持肾前性少尿； 血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为10～15:1,肾前性少尿时可达20:1或更高； 尿液诊断指标：见后表 肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标： 诊断指标 　肾前性 　缺血性 尿比重 ＞1.018 ＜1.015 尿渗透压(mmol/L) ＞500 ＜350 尿钠含量(mmol/L) ＜20