新 疆医科大学第一临床医学院诊断学课件 听诊.pptVIP

心律（Cardiac Rhythm) 心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。 正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为窦性心律不齐（sinus arrhythmia)。无临床意义。 常见心律失常 期前收缩二联律,三联律 (premature beat) 心房纤颤 (atrial fibrillation) 心音（Cardiac Sound) 心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。 心脏舒、缩产生四个心音，分别为第一（S1）、第二（S2）、第三（S3）和第四心音（S4 ）。 正常成人一般听到2个心音S1 、 S2 ，儿童青少年可听到S3， S4 特弱而不可闻及。 若闻及S4则为病理性 第二心音(S2) 标志心室舒张的开始 S2的产生机制: 肺动脉和主动脉瓣关闭二、三尖瓣开放产生 听诊特点: 音调较高而脆,强度较S1弱,历时较短,在心底部最响 S2有两个主要组成成分 主动脉瓣成分A2、肺动脉瓣成分P2； 青年人A2 ＜ P2 老年人A2 ＞ P2 S1与S2 的区别 S1强、钝、低、时限长，心尖部最响 S2距离S1比下一个周期的S1距离短 S1与心尖搏动及颈动脉搏动同时出现，逐步移动听诊 第三心音 产生机制 血流冲击室壁致室壁、乳头肌和腱索振动 听诊特点 音调低、强度弱，左侧卧位及吸气末清晰 正常情况只在儿童和青少年中听到 第四心音 产生机制：心房收缩使房室瓣紧张而振动。 听诊特点：低调、很弱，在 S1之前，心尖部及内上方清楚 如听到S4,多数属病理情况 心音的改变及临床意义 心音强度改变 心音性质改变 心音分裂 S1分裂 S2分裂 心 音 强 度 改 变 影响心音强度的因素主要是心室充盈情况、瓣膜关闭时所处位置、瓣膜完整性和弹性，以及心室收缩力与速率等 第 一 心 音 强 度 改 变 第一心音增强： 二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞（大炮音）(cannon sound) 第一心音减弱 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 第一心音强弱不等 房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音） 第 二 心 音 强 度 改 变 第二心音 = A2 + P2 第二心音增强 原理：源于循环阻力增加或血流量增加 A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、左向右分流的先心病 第二心音减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压 A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全 P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全 第 一、二 心 音 强 度 改 变 S1和S2同时增强 见于心脏活动增强，如剧烈运动后、发热和充血等。 S1和S2同时减弱 见于心肌炎、心肌病、心肌梗死、休克等。 心 音 性 质 改 变 心肌严重受损时，S1明显降低而与 S2相似，同时伴有心率增快，心音似胎儿心音，故称胎心律（embryo-cardia）或钟摆律（pendular rhythm） 心 音 分 裂 生理情况下，心室收缩时，三尖瓣关闭比二尖瓣迟0.02-0.03s 心室舒张时，肺动脉瓣关闭比主动脉瓣迟0.026-0.03s 正常情况下，这种差别人耳不能分辨，故听诊时仍为单一的S1和S2 如差别增大，S1和S2则可出现心音分裂（splitting of heart sounds） 第 一 心 音 分 裂 第 二 心 音 分 裂 生理分裂(physiologic splitting) 见于儿童和青少年 深吸气末胸腔负压增大 右心回血增多 右心射血延迟 肺动脉瓣关闭延迟 第二心音分裂 第 二 心 音 分 裂 通常分裂（P2落后于A2） 右室射血延长 完右 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄 左室射血缩短 二尖瓣关闭不全 室间隔缺损 第 二 心 音 分 裂 固定分裂 （fixed splitting） S2分裂不受呼气和吸气的影响 分裂的两个成分的时距相对固定，因而分裂相比也相当固定 常见于房间隔缺损 第 二 心 音 分 裂 反常分裂(paradoxical splitting) （逆分裂reversed splitting 即A2落后于P2） 完左 主动脉瓣狭窄 重度高血压 额 外 心 音 舒张期额外心音 奔马律 开瓣音 心包扣击音 肿瘤扑落音 收缩期额外心音 收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音 收 缩 期 额 外 心 音 收缩早期喷射音(early systolic ejection sound) 收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐清脆呈爆