课件：CR跨越生死线.ppt

* 钙离子在无氧缺血损伤中的作用 钙离子的大量内流可使血小板激活，在激活了的血小板和血栓素的协同作用下，引起冠状动脉痉挛，使肺毛细血管阻力和肺毛细血管壁的通透性增加，产生肺微血管栓子，导致ARDS；同时心肌纤维挛缩也可导致舒张期静息压力升高，影响到心功能 * 钙离子在无氧缺血损伤中的作用 在缺血及再灌注时，游离钙在神经细胞内蓄积与释放并阻断线粒体作用，使脑血管痉挛。 它还可破坏线粒体膜，阻碍ATP合成，使ATP耗竭，从而使细胞损伤终至不可逆阶段 * 氧自由基在无氧缺血损伤中的破坏作用 裂解细胞膜 分解蛋白质 降解DNA 抑制滑面内质网重吸收钙 增强花生四烯酸代谢 裂解腺粒体和溶酶体 * 再灌注损伤是复苏过程中必须面对的严峻问题 再灌流损伤CPCR的研究热点，其主要观点是缺血组织的再灌注加重了细胞的损伤或死亡，因为再灌注的血液已不同于缺血前，再灌注血含有大量的有害物质 再灌注可造成严重组织细胞损伤或死亡，但对缺血组织的再灌注仍然是心肺复苏成功的首要条件，关键是在组织的缺血阈值时间内尽快恢复有效的血液灌注 值得注意的是如心肺复苏时手法不标准，产生灌注血流小于正常的10%（涓细血流），对组织细胞有害而无利，尤其对脑细胞危害最大 * 心肺复苏的目标 在心脏骤停后立即复苏，应使组织的血液灌注量能维持正常血供的25%～30%左右 如组织灌注量降至正常的10%以下，即所谓的“涓细血流”，此时三磷酸腺苷迅速耗竭，合成和分解代谢活动全部停止，成为“缺血性冻结”，此阶段细胞发生水肿-自溶-死亡 * 脑复苏研究重点 目的 恢复颅内内环境的稳定状态 恢复脑组织的正常血流供应 研究重点 控制脑组织的基础代谢率 实验性药物治疗 氧疗 * 脑复苏措施 * 脑复苏措施选择 应如何选择脑复苏措施？ 脑复苏开始时机？ 脑复苏停止时机？ 效果判断？ 并发症？ * 脑复苏措施选择 心跳骤停后必须尽快进行标准心肺复苏，保证脑组织代谢所需最低血供，复苏成功后要采取有效措施，使颅外器官功能保持相对稳定，此乃脑复苏的基础措施 * 改善脑组织的血液灌注 预防低血压，可通过快速补液，适当应用血管活性药来提高血压，避免脑组织产生灶性无血流现象 恢复并维持正常或稍高于正常平均动脉压（90~100mmHg），但不宜超过自动调节崩溃点（MAP：130~150mmHg） 关于最适血压水平及维持时间，目前尚无定论。但有一点是确定的，长时间高血压对脑细胞是有害的 * 呼吸支持 意识丧失患者机械通气，同时合并使用肌松药物制动，控制氧分压100mmHg以上 保持正常通气，过度通气可能使脑缺血进一步恶化，过度通气仅用于脑疝患者 * 巴比妥类药物的应用 主要机理是能降低脑代谢率。可选择性地降低突触传导耗能，同时维持细胞基本代谢所需能量。此外，巴比妥盐还可稳定溶酶体膜，抑制自由基反应，降低细胞内钙离子浓度 1978年Blayert提出大脑（恒河猴）缺血后用巴比妥酸盐治疗可减轻脑损害 Abramson报道心脏骤停后复苏（n=281），用硫喷妥钠（30mg/kg）治疗与标准治疗组疗效无明显区别 目前认为治疗效果无特别益处，不宜常规应用。主要用于控制抽搐、控制呼吸和降低颅内压 * 钙拮抗剂的应用 钙离子拮抗剂可解除缺血后血管痉挛，改善脑血流功能；降低中枢神经细胞线粒体内钙负荷，干扰脂质过氧化和组织坏死，通过抑制花生四烯酸代谢，减少前列腺素、血栓素和白三烯的产生，改善微循环 研究药物：尼莫地平、维拉帕米、硫酸镁 * 脑代谢营养促进剂 脑复新：维生素B6衍生物，促进脑细胞摄取葡萄糖能力，增加脑糖代谢。用法：1g加入10%葡萄糖1000ml，静脉滴注，qd 1，6二磷酸果糖：能量制剂，促进无氧糖代谢。用法：10g静脉滴注 胞二磷胆碱：增加脑血流，改善脑代谢，用于脑损伤后意识障碍者。用法：1g加入10%葡萄糖液静脉滴注 * 其他药物 游离基清除剂及Fe++螯合药 临床常用的有超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶、VitE， 去铁胺及EMHP。其应用效果各家评价不一 莨菪类药物的应用 具有抗游离基效应并可扩张微血管， 改善微循环 * 亚低温脑复苏 头部选择性低温在我国应用已久，其理论基础是低温可降低基础代谢率，减少脑组织的耗氧量，从而保护脑细胞功能不受损害 国内外经验表明，CPCR时人工亚低温复苏有效，但严格地说应指脑的亚低温 但也有研究指出，低温可使血液变的粘稠淤滞，携带氧的能力降低，不利于脑组织的供氧，因而主张常温 * 亚低温脑复苏措施 全身体表降温：醇浴、冰毯等 头部重点降温：冰帽、冷气帽 其他措施：一侧颈动脉灌注冷电解质、外周动静脉体外循环和热交换器进行血液降温等 * 脑功能开始好转的迹象 意识好转 肌张力增加 自主呼吸恢复 吞咽动作出现 * 复苏药物之四：多巴胺 复苏过程中，心动