课件：ICU感染与抗菌药应用演示课件.pptVIP

特殊细菌感染的治疗 3.耐万古霉素肠球菌(VRE) 氨苄或万古，SIE用： ☆ 氨苄: 对庆大、链霉素高度耐药且β-内酰酶(-)者. 12g/d,8-12W。 ☆ 万古+庆大: β-内酰胺酶(+)而氨基苷敏感株，疗程6W。 特殊细菌感染的治疗 3.耐万古霉素肠球菌(VRE) ☆ 链阳菌素+瓣膜术: 耐万古与氨基甙而β-内酰胺酶(+)株有效。 ☆ 链阳菌素： 普鲁斯丁/喹奴斯丁 Qinuspristin+dalfopristin 两成份为3:7，0.5g(7.5mg/kg),v,q12h。 ☆ 药理:两组份→核糖体50S亚基→蛋白质合成↓→快速杀菌。 值得注意的几个问题 严格控制用药情况 观察处理不良反应 病情治疗 下列情况严格控制用药 病毒感染 发热待诊 皮肤粘膜局部用药 预防用药：风湿热复发、流脑、疟疾、结核、菌尿症、外科手术、严重烧伤、介入性操作等。 观察处理不良反应 毒性反应 变态反应 二重感染 病情治疗 维持内环境平衡: 水电解质及酸碱平衡 对症治疗:降温，维护呼吸、循环、心、脑、肾功能。 去除感染灶: 脓肿切开、引流 支持治疗： 谢 谢 抗菌药物不良反应 β-内酰胺类 过敏反应 皮疹,过敏性休克,发热,支气管痉挛 肾毒性 肾小管坏死,以一代头孢为主 菌群失调 以三代头孢常见 出血倾向 头孢1-4代(哌酮,拉氧头孢)→vitK1↓ 亚胺培能 胃肠反应和AST、ALT↑,WBC↓ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 抗菌药物耐药机制 突变耐药（染色体介导的耐药） 质粒介导的耐药 耐药性发生机制 突变耐药性 由染色体介导； 物理因素诱发； 化学因素诱发； 遗传基因DNA自发突变。 对某种或相似抗生素耐药， 耐药性恒定，与药物接触无关。 如MRSA、耐药肺炎球菌、G-菌等。 质粒介导的而药性 广泛存在于G-、G+细菌。 分型：接合型质粒（细菌间接合转移） 非接合型质粒（转化、转导） 微生物间耐药质粒转移方式： 转化、转导、接合、 异位或转座。 耐药性发生机制 1.产灭活酶或钝化酶： β-内酰胺酶 200多种， 氯霉素乙酰转移酶 氨基甙钝化酶 G-菌产生 2.抗菌药物渗透障碍： 3.抗菌药物作用靶位改变： 4.细菌代谢改变及环境变化等。 产 生 灭 活 酶 或 钝 化 酶 β-内酰胺酶常见类型 细 菌 底 物 染色体 质粒 头孢菌素酶 MIR-I MOX-I 肠杆菌科 头孢菌素 + -- (AMPC) CMY-1,-2 克雷伯菌 氨曲南 青,头孢类 tem1-2,shv-1 肠杆菌科 青霉素,头孢 + oxa1-3 肠杆菌科 苯唑西林 - pse1-4， 大肠杆菌 羧苄西林 - ++ ESBL tem3-29,42,43 肠杆菌科 超广谱 - + SHV2-9,PER-1 克雷伯菌 酰胺类 - + 金属酶 CTX-MI,M2,MEN-1 氯脓杆菌 羧苄西林 +