硫酸镁对肺动脉高压兔血液动力学、血管活性因子的影响-麻醉学专业论文.docxVIP

郑州大学2007届硕上学位论文 郑州大学2007届硕上学位论文 中文摘要 的释放，抑制血管的收缩。硫酸镁治疗新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)在临床 上已有报道，但是硫酸镁对成人及围术期PAH的治疗尚未见报道。由于PGl2、 TXA2的在体内极不稳定，因此测定它们的稳定代谢产物昏酮前列腺素Fla (6．keto-PGFla)、血栓素B2(TXB2)浓度来探讨它们在PAH形成和发展中的病理 生理变化。 本研究旨在建立兔肺血栓栓塞肺动脉高压模型，探讨肺动脉高压时血液动力 学和ET-1、6-kcto-PGFla、TXB2的变化，以及硫酸镁对它们的影响，为临床合 理应用硫酸镁治疗肺血栓栓塞所致肺动脉高压提供理论依据。 材料和方法 40只中国大耳白兔，随机分为4组：空白对照组(nl-10)，硫酸镁处理组 I、II、Ill(n2--n，=n4=10)。3％戊巴比妥钠静脉注射麻醉。左颈总动脉插管监 测体循环动脉压力，肺动脉插管监测肺动脉压力。兔静脉血体外自凝后水浴加热 制成栓子，所有实验组在3min内用5ml生理盐水送入4个栓子，经右颈内静脉 插管注入栓子建立兔肺动脉高压模型。栓子注入后即刻，在15rain内硫酸镁处理 组l、II、Ⅱ1分别按150mg·k91、200mg-kg-1、250rag·kg-I负荷剂量泵入lo％硫 酸镁注射液，15min后再分别以150 mg．kgI．h-1、200 mgkgI．h-1、250 mg．kg1．K1 维持剂量泵注至实验结束，空白对照组泵注等量生理盐水。分别在栓子注入前即 刻口1)，注 入 栓 子 后15min(T2)、30min(T3)、60min(T4)、90min(T5)、 120rain(T6)，记录肺动脉平均压(MPAP)、体循环平均动脉压(MAP)。采血3．0ml， 分离血浆低温保存，用放射免疫法(RIA)测定ET-I、6-kcto．PGFIa、TXlh浓度。 实验结束作肺脏解剖和病理切片，观察栓塞肺的病理改变。数据测量结果采用均 数4-标准差(盈S)表示，用SPSS 10．0软件包处理，统计分析采用重复测量数据 方差分析和Studcnt-Ncwman-Kculs(SNK)检验。PO．05认为统计学存在显著差 异。 结 果 1．血液动力学和病理变化 1．1 MPAP的变化 组内比较：栓子注入后空白对照组MPAP升高，T2～T6显著高于组内 n 郑州大学2007届硕士学位论文 郑州大学2007届硕士学位论文 中文摘要 TI(P0．05)，T3达峰，之后逐渐下降，T6仍显著高于TI俨o．05)．硫酸镁处理 组l T2～T5显著高于TI(PO．05)．硫酸镁处理组111T6显著低于TI(P0．05)． 组间比较： 硫酸镁处理组I各时点与空白对照组同时点比较没有统计学差 异俨o．05)．硫酸镁处理组1I、I]]T2一T6显著低于空白对照组同时点(职0．05)． 硫酸镁处理组11113，T5显著低于硫酸镁处理组I同时点俨(o．05)，T6显著低于硫 酸镁处理组II T6(P0．05)． 1．2MAP的变化 组内比较： 栓子注入后，MAP下降，空白对照组T5、T6显著低于Tl 【P(O．05)。硫酸镁处理组I T5、T6显著低于Tl(P(o-05)．硫酸镁处理组1I T5显 著低于TI(P(o．05)。硫酸镁处理组IIIT3一T6显著低于T1‘．PIO．05)。 组间比较：硫酸镁处理组I各时点与空白对照组同时点比较无统计学差异 俨帕．05)．硫酸镁处理组IIIT6显著低于空白对照组和硫酸镁Ⅱ处理组 T6(P0．05)． 1．3病理变化 病理检测符合肺栓塞后肺动脉高压改变。 2．血管活性因子的变化 2．1 ET-I浓度的变化 组内比较： 栓子注入后，空白对照组ET-I浓度升高，T6显著高于Tl (PO．05)。硫酸镁处理组I、II组内各时点与Tl比较均无统计学差异(p帕．05)。 硫酸镁处理组IUT6显著高于组内TI(PO．05)． 组闻比较：硫酸镁处理组IIT6显著低于空白对照组T6(P(o．05)。硫酸镁 处理组lIlT6显著低于硫酸镁处理组I、1lT6(p(o．05)． 2．2 6-keto-PGFla浓度的变化 组内比较：栓子注入后空白对照组的6-keto．PGFla浓度升高，T2～T5显著高 于TI(P0．05)，T3达峰，其后开始下降。硫酸镁处理组I、H、nI均于T3达峰。 硫酸镁处理组I T2～T5显著高于TI(P0．05)。硫酸镁处理组II 1r2~16