第二十四章-抗心绞痛药.pptVIP

临床应用 稳定及不稳定型心绞痛，对兼患高血压或心律失常者更适用 心肌梗塞：缩小梗塞范围 与冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛：不宜用α受体占优势 +硝酸酯类：协同作用 硝酸酯类：反射性心率加快 β受体阻断药：增大心室容积，延长射血时间 +维拉帕米：严重的心脏抑制 抗心绞痛药物的联合应用 ⑴ 能减少各自的应用剂量 ⑵ 互相取长补短 ① 能抵消各自所产生的不良反应，如硝酸甘油通过扩张外周血管，减少回心血量，能缩小普萘洛尔所引起的心室容积扩大；普萘洛尔通过?受体阻断能减慢硝酸甘油所引起的心率增快。 ② 能提高抗心绞痛的疗效，如两药都有增加心肌供氧，并降低心肌作功耗氧量；从而减少心绞痛发作次数，增加运动耐力。 硝酸甘油与普萘洛尔 三、钙通道阻滞药 硝苯地平，维拉帕米，地尔硫卓，普尼拉明 抗心绞痛作用 1.舒张冠脉：扩张输送血管及小阻力血管； 增加侧枝循环 2.降低心肌耗氧量：抑制心肌收缩，减慢心率；扩张外周血管，减轻心脏负荷 3. 保护缺血心肌细胞：防止Ca2+ 超载（overloading） 临床应用 变异型心绞痛：硝苯地平 不稳定型心绞痛：不用 急性心梗：促进侧枝循环，缩小梗塞面积 硝苯地平+ β受体阻断药 第五节　其他抗心绞痛药物 联合用药 硝酸酯类和β受体阻断药合用：协同降低耗氧量，β受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性心率↑，而硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致心室容积扩大和外周阻力↑。 硝酸酯类和CCB合用：扩血管作用增加，硝酸酯类主要作用于V，CCB主要扩张小A，且又有较强的扩张冠脉作用。 β受体阻断药和CCB合用：硝苯吡啶+心得安 第五节 其它抗心绞痛药 尼可地尔 释放NO 促进K+外流 抑制Ca2+内流 卡维地洛 去甲肾上腺素能神经受体阻断药 吗 多 明 释放NO 作用与硝酸酯类相似 思考题 1.简述抗心绞痛药的药理作用？ 2.抗心绞痛药物联合应用的优、缺点？ 3.简述硝酸酯类和β-B/CCB合用的道理。 4.β受体阻断药和CCB合用的药理学基础。 第二十八章　抗 心 绞 痛 药（P254） 心绞痛的概念 心绞痛的病理生理机制 心绞痛的类型 治疗心绞痛的原则 心绞痛的药物治疗 讲授内容 心绞痛 冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧综合征，其典型临床表现为阵发性胸骨后压榨性疼痛并向左上肢放散。 心绞痛的主要病理生理机制 心肌需氧与供氧的平衡失调，致心肌暂时性缺血缺氧，代谢产物（乳酸、丙酮酸、组胺、类似激肽样多肽、K+等）在心肌组织聚积，刺激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛。 From the coronary arteries The right and left coronary arteries, the first branches of the aorta, carry blood to most of the myocardium. 根据世界卫生组织“缺血性心脏病的命名及诊断标准”，临床上 心绞痛分为以下3种类型： 1．劳累性心绞痛 舌下含服硝酸甘油可缓解 2．自发性心绞痛 心绞痛的发作与心肌耗氧量无明显关系，多发于安静状态，发作时症状重、持续时间长，且不易被硝酸甘油缓解，包括：卧位型（休息或熟睡时）、变异型（为冠脉痉挛所诱发） 3.混合性心绞痛 特点是在心肌需氧量增加或无明显增加时都可能发生。 主要病理病变： 冠脉痉挛、冠脉狭窄、冠状循环的小动脉病变 冠状动脉横切面，显示一侧管壁明显增厚，向腔内突出呈月牙状，管腔明显狭窄，不规则 病因及病理机制 心 绞 痛 冠 脉 痉 挛 心肌缺血缺氧 心 肌 耗 氧 量 增 加 冠 脉 狭 窄 无氧代谢产物：乳酸、丙酮酸、组 胺、k+等聚积，刺激神经末梢 心室肌张 力增加 冠 脉 粥 样 硬 化 或 血 栓 心肌收缩 力增加 心率加快 血氧供需失衡 第一节　常用的抗心绞痛药物（P255） 一、硝酸酯类 硝酸甘油（nitroglycerin）功能基团：O-NO2 是发挥疗效的关键结构。 　 C H 2 C H C H 2 O O O N O 2 N O 2 N O 2 【药理作用】 1. 降低心肌耗氧量　 舒张全身V和A，减少V回心血量，扩张容量血管而降低前负荷，降低心室舒张末期压力及容量;扩张小动脉而降低后负荷，降低室壁肌张力及心肌氧耗。 2. 扩张冠状动脉，增加缺血区血流灌注 舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管和侧枝血管,使冠状动脉血流量重新分配，使血液从心外膜区域向心内膜下缺血区流动，增加缺血区的血流量 非缺血区 缺血区 对 照 硝酸酯类的效应 非缺血区 缺血区 输送血管 阻力血管 【药理作用】