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狂犬病病人的护理(rabies) 概述 狂犬病又名恐水症(hydrophobia) 是由狂犬病毒所致,以侵犯中枢神经系统为主的急性人畜共患传染病。 人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。 临床表现为特有的极度兴奋、恐水、恐声、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。 病死率100%。 病原学 狂犬病病毒属弹状病毒科的狂犬病毒属,大小为140-180nm×75—80nm,其核酸为单股负链RNA。 狂犬病毒具有两种主要抗原 一种为病毒外膜上的糖蛋白抗原,构成病毒表面的纤突,能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性,并使体内产生中和抗体及血凝抑制抗体。中和抗体具有保护作用。 另一种为内层的核蛋白抗原是诱导狂犬病细胞免疫的主要成分,可使体内产生补体结合抗体和沉淀素,无保护作用。 病毒的抵抗力 病毒不耐高温,60℃数分钟死亡 对酸、碱、福尔马林等消毒药敏感 能被日光、紫外线、超声波、70%酒精、浓肥皂水(1~2%)灭活 在50%甘油生理盐水中,于4℃下可保存数月 在冰冻状态下,可长期保存病毒 发病机制 病理改变 主要为急性弥漫性脑脊髓炎,主要为急性弥漫性脑脊髓炎,尤以与咬伤部位相当的背根节及脊髓段、大脑的海马以及延髓、脑桥、小脑等处为重,脑膜通常无病变。脑实质呈充血、水肿及微小出血,镜下可见非特异性变性和炎症改变、如神经细胞空泡形成、透明变性和染色质分解、血管周围单核细胞浸润等。 具诊断价值的嗜酸性包涵体, 称为内基小体(Negribody) 流行病学 带狂犬病毒的动物是本病的传染源,家畜中以犬为主,其次为猫/猪和牛、马等; 我国狂犬病的主要传染源是病犬,一些貌似健康的犬的唾液中可带病毒,带毒率可达22.4%,也能传播狂犬病。 流行病学 病毒主要通过咬伤传播。 也可由带病毒犬的唾液,经各种伤口侵入,少数可在宰杀病犬、剥皮、切割等过程中被感染。 流行病学 人群普遍易感。人被犬咬伤后的发生率为15%-30%,若及时处理,发病率可降为0.15%。 流行病学 被病兽咬伤后是否发病与下列因素有关 流行特征 狂犬病有特别明显的流行链锁,往往是一个接一个地发生,为散发性。 本病一年四季均可发生,以春、夏季发病率为高,患者以青少年为多。但一旦机体获得免疫则终身保护。 临床表现 潜伏期长短不一,5日至10年或更长, 一般l-3个月。 病程6日 典型临床经过分为3期。 临床表现 前驱期 常有感冒症状:低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适 继而兴奋状态:恐惧不安,烦躁失眠。对声、光、风等刺激敏感而有咽喉部紧缩感。 在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉,是最有价值的早期症状。 临床表现 兴奋期 表现为高度兴奋,突出表现为极度恐怖表情、恐水、怕风。 恐水为本病的最典型症状。典型患者虽渴极而不敢饮,见水、闻流水声、饮水、或仅提及饮水时均可引起咽喉肌严重痉挛。 外界多种刺激如风、光、声也可引起咽肌痉挛。常因声带痉挛伴声嘶、说话吐词不清,严重发作时可出现全身肌肉阵发性抽搐,因呼吸肌痉挛致呼吸困难和发绀。 临床表现 体温常升高(38℃-40℃)。 患者交感神经功能常呈亢进,表现为大量流涎、乱吐唾液,大汗淋漓,心率加快,血压上升。 病人神志多清晰,可出现精神失常,幻视幻听等。 临床表现 麻痹期 患者肌肉痉挛停止,进入全身弛缓性瘫痪,由安静进入昏迷状态。最后因呼吸、循环衰竭死亡。 该期持续时间较短。 临床表现 本病全病程一般不超过6天。 麻痹型(静型)狂犬病少见。以脊髓或延髓受损为主。无兴奋期及恐水现象,常见高热、头痛、呕吐、腱反射消失、肢体软弱无力、共济失调和大、小便失禁,最终因瘫痪死亡。 吸血蝙蝠啮咬所致的狂犬病常属此型。 辅助检查 血、尿常规及脑脊液 白细胞轻至中度升高,尿常规检查可发现轻度蛋白尿,偶有透明管型。脑脊液压力可稍增高,细胞数稍增多,糖及氯化物正常。 病毒分离 有活检与尸检二个途径,前者从唾液腺、脑活检、脑脊液及尿沉渣等均可分离出病毒,以脑组织阳性率最高。尸检时,咬伤局部、心包、肾上腺、胰、肝等均可获阳性培养。 辅助检查 动物接种和内格里小体检查 均于死后进行,将10%脑组织悬液接种于2~3周龄乳鼠脑内,阳性者小鼠于6~8日内出现震颤、竖毛、尾强直、麻痹等现象,10~15日内因衰竭而死亡。小鼠脑内可发现内基氏小体。 以死者脑组织或咬人动物脑组织作病理切片或压片,用Seller染色法及直接免疫荧光法检查内基氏小体,阳性率约70%。 诊断 流行病学史 有病犬或病兽咬伤或抓伤史。 临床表现 典型症状如
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