肝性脑病的护理查房讲诉.pptVIP

发病机制 氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 Υ-氨基丁酸学说 氨中毒学说(ammonia intoxication) 结肠内pH6，NH3大量弥散入血， 结肠内pH6， NH3从血液转入肠腔随粪排泄 有毒性，通过血脑屏障 相对无毒性，不能通过血脑屏障 结肠内pH6，NH3大量弥散入血， 结肠内pH6， NH3从血液转入肠腔随粪排泄 有毒性，通过血脑屏障 相对无毒性，不能通过血脑屏障 NH3 鸟氨酸循环 尿素 （肝） α-酮戊二酸 谷氨酸 ATP NH3 谷氨酰胺 ATP （肝、脑、肾） NH4+ NH3 （肾、肠） （肺） 血浆氨的去路 肝性脑病时血氨增加的原因及毒性作用 产生↑ ①上消化道出血-细菌分解蛋白-氨↑ ②肠黏膜水肿-肠功能↓-细菌生长-氨↑ ③肾功能↓-氮质血症-氨↑ ④肌肉产氨增加 氨 氨 氨 清除能力↓ ①鸟氨酸循环底物缺失 ②ATP不足 ③肝内酶系统破坏 NH3 NH3 NH3 肠道氨吸收↑↑ 对脑组织毒性作用 干扰能量代谢（糖的生物氧化作用） 兴奋性递质↓ 抑制性递质↑ NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导 昏迷 分期 意识状态 神经系统改变 脑电图 一期 （前驱期） 轻度性格改变和行为失常，但应答准确。 可出现扑翼样震颤 轻度变化和正常 二期 （昏迷前期） 嗜睡、昼睡夜醒、理解力、定向力、计算力等意识障碍和行为