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强直性脊柱炎骨损伤相关性研究进展 杜佩佩1、2张永红1、2 (1 ?河南中医学院河南郑州450008; 2.河南省洛阳正骨医院河南洛阳 471000) 摘 要 强直性脊柱炎是以进展性骨破坏与新骨形成为特点的慢性炎症性全身 性疾病，骨损伤的发生与炎症、血管内皮因子、Wnt信号通路、TNF-alpha; DKKJ等有关，明确与它们与木病之间的机理。NSAIDs可有抗炎及阻断成骨的作 用；而TNF-alpha;拮抗剂可有效控制炎症，但不能影响新骨形成，阻断骨破坏 及关节强直为AS治疗追求的目标。 关键词 强肓性脊柱炎；骨损伤；炎症；新骨形成；血管内皮因子；Wnt信号 通路；关节强直；TNF-alpha;； DKK-1 Abstract: the progress in ankylosing spondylitis is a bone destruction and new bone format!on features of chronic inflammatory systemic disease, the occurrenee of bone in jury and in flammation, and en dothelial factor, Wnt signaling pathways, TNF alpha, DKK 1 and so on, and between them and the disease mechanism. NSAIDs may have anti?inflammatory and blocking the osteogenesis effect; And TNF alpha blockers can effective con trol of in flammation, but not in flue nee the formati on of new bon 巳 blocking damage bone and joint stiffness AS the target of treatment. Key words: ankylosing spondylitis; Bone injuries; Inflammation; The new bone formation; Vascular endothelial factor; Wnt signaling pathway; Joint stiffness; TNF alpha; DKK1 R593.23 A 2096-0867 (2016) -2-266-02 强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis, AS)是一种慢性炎症为特征的全 身性疾病。AS骨损伤以进展型的骨破坏与新骨形成为特点，主要致残为脊柱和 骯关节的强肓，最终导致关节破坏融合强宜。现对强宜性脊柱炎骨损伤，从以下 几个问题进行讨论。 1炎症与成骨 1.1临床研究发现，AS患者炎症出现于新发病，炎症发展可引起骨组织 损伤，纤维组织修复进而发生骨化。新骨形成多为炎症消退后，骨化见于长期患 者。提示，AS是有新骨持续形成的炎性疾病。 1.2炎症因子在滑膜及骨组织中通过抑制核心结合因子alpha;表达，而 引起骨质破坏。在胶原纤维组织诱导其发生骨化，炎症因子刺激骨形态发生蛋白 表达，诱导新骨形成。提示，炎症因子可以诱导新骨形成。研究还发现，炎症控 制不能阻滞AS新骨形成，不能阻滞脊柱及关节发生强直。接受TNF-alpha;拮抗 剂治疗炎症虽然得到有效控制的患者，但成骨率高于常规治疗的患者。 1.3 Maksymowych等⑴研究认为，反复的附着点炎症、修复导致韧带骨 赘形成并最终导致关节强直。肿瘤坏死因子alpha; (tumor necrosis factor-alpha,THF-alpha;)可以缓解AS患者的晨僵症状及附着点炎性疼痛，并且 可降低炎性反应物，但无法抑制附着点处的骨破坏及新骨形成。 1.4TNF-alpha;可抑制骨形成，增加骨吸收;TNF?alpha;阻滞剂可刺激 骨形成，抑制骨吸收。TNF-alpha;可刺激破骨细胞的形成和活化，还可抑制成 骨细胞的形成和活化⑴。Dickkopf-1(DKK-1)H子受到抑制时，致体内的骨保护素 的水平升高，使破骨细胞活化受到抑制，从而引起骨侵蚀，刺激骨形成。提示通 过抑制TNF-alpha;或DKK-1可诱导骨形成。 2血管内皮因子与骨损伤 血管内皮生长因子(vessel endothelium growth factor, VEGF)可促血 管内皮细胞增殖和血管增生，形成血管翳，释放炎症介质和水解酶，导致软骨表 面侵蚀，骨质破坏。 2.2VEGF还可激活成骨细胞促其成骨，募集破骨细胞导致骨质破坏。