02酸碱 医学知识.docx

四、问答题 1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。 ②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，出现少尿和尿比重升高。 ③.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管内，产生明显的失水体征。 ④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L＝。 2. 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。 ②.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，引起细胞内水肿 ③.细胞内外液容量增大，易致颅内压升高，严重时引起脑疝。 ④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。 3. 试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.失水＞失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。 ②.细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。 ③.细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。 ④.由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。 4. 为什么等容量性低钠血症患者仍有尿钠排出增加？ [答案要点] ①.等容量性低钠血症虽名为等容，实际上其体液容量可以扩张。容量的扩张引起ANP释放，后者使GFR升高，并抑制肾小管对Na 的重吸收。 ②.容量的扩张可减少近曲小管对Na 的重吸收。 ③.细胞外液容量的扩张使醛固酮分泌减少，故远曲小管对Na 的重吸收减少。 5. 长期使用β受体阻滞剂的患者，为什么易发生高钾血症？ [答案要点] β受体阻滞剂通过抑制Na —K —ATP酶活性，使细胞摄钾减少。 6. 长期使用利尿剂（除安体舒通、氨苯喋啶外）的病人，为什么易发生低钾血症？ [答案要点] ①.利尿剂引起远端流速增加。 ②.利尿后血容量减少引起的继发性醛固酮分泌增多。 ③.利尿引起的氯缺失，后者使远端肾单位的钾分泌持续增多。 7. 试述低钾血症的心电图特征性改变及其机制． [答案要点] ①.T波低平：T波反映心室肌的3相复极化，低K 血症时膜对K 的通透性降低，使3期复极化过程延缓，故T波低平。 ②.出现u波：低钾血症时对Purkinje纤维的影响大于对心室肌的影响，使Purkinje纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过程，故出现u波。 ③.ST段下移：低钾血症使膜对K 的通透性降低，平台期出现Ca2 内向电流的相对增大ST段不能回到基线而呈下移斜线状。 ④.QRS波增宽：低钾血症时，传导性降低使心室肌去极化过程减慢，故QRS波增宽。 8. 低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同？ [答案要点] ①.同——均使骨骼肌兴奋性降低。 ②.异——低钾血症为超极化阻滞；严重高钾血症为去极化阻滞。 9.低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？ [答案要点] 低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。 10.在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？ [答案要点] 其目的是为了对抗高K 的心肌毒性作用。 ①.钙制剂：细胞外Ca2 浓度升高，使心肌细胞阈电位上移，有利于恢复心肌细胞的兴奋性；增加细胞膜内外Ca2 浓度差，进入细胞内Ca2 量增多，增强心肌收缩性。 ②.高张碱性含钠溶液：增加细胞膜内外Na 浓度差，0期除极速度和幅度增加，有利于改善心肌传导性；碱性溶液注入后，促进K 转移入细胞内；此外高张溶液可起到暂时稀释作用。 11.充血性心衰病人，为什么易产生低镁血症？ [答案要点] ①.摄入不足。 ②.肠粘膜淤血水肿致镁吸收不良。 ③利尿剂的使用，肾排镁增加。 ④继发性醛固酮分泌增多，使肠道吸收镁减少，也使远曲小管及髓袢重吸收镁减少。 12．低钾血症、高镁血症和高钙血症都有骨骼肌兴奋性降低，其电生理机制有何不同？ [答案要点] ①.低钾血症时，骨骼肌细胞膜电位负值增大，Em--Et距离增大，处于超极化状态，使骨骼肌兴奋性降低