儿科病毒性心肌炎讲诉.pptVIP

鉴别诊断 风湿性心肌炎 中毒性心肌炎 先天性心脏病 心内膜弹力纤维增生症：其主要病理改变为心内膜下弹力纤维及胶原纤维增生，病变以左心室为主，多数在1岁内发病。 原发性心肌病 代谢性疾病引起的心肌损害 治疗-休息 急性期：休息到退热后3-4周 有心功能不全及心脏扩大者：应强调绝对卧床休息,以减轻心脏负担 总的休息时间：3-6个月,随后根据具体情况逐渐增加活动量 支持治疗 减轻心脏负荷 治疗心力衰竭 血管紧张素转化酶抑制剂，β受体转化酶抑制剂 左室扩大病人，阿司匹林或者华法林抗凝 其他治疗 IVIG 可以帮助直接清除病毒，或通过刺激机体免疫反应清除病毒。丙种球蛋白(IVIG) ２g/kg CBV单克隆抗体 病毒唑 病程早期治疗有效 α-IFN,β-IFN 治疗-改善心肌营养 １,６二磷酸果糖:剂量：100～250mg/kg （１０～１４天） Vit C 200mg/kg·d CoQ10 Vit E 中药生脉饮黄芪口服液 治疗-皮质激素 适应症：心源性休克、致死性心律紊乱、慢性自身免疫性心肌炎 地塞米松 0.3~0.5mg/kg·d 1~2周 早期用地塞米松治疗爆发性病毒性心肌炎 治疗 控制心衰（急性期多选用快速洋地黄制剂，饱合后再用地戈辛维持，剂量应偏小。总量少1/3-1/2. 每次剂量1/2总量），注意补充氯化钾 治疗各种心律失常（心律平，胺碘酮 ） 抢救心源性休克（镇静；吸氧；大剂量VitC；扩容；肾上腺皮质激素；升压药） 病程和预后 多数病人预后良好，自发性恢复正常。少数呈暴发起病，因心源性休克，急性心力衰竭或严重心律失常常于数小时或数天内死亡。少数变为扩张性心肌病 病程和预后 有的呈迁延过程，遗留不同程度的左室功能障碍。预后好坏主要取决于心肌病变的严重程度。 Thank you 人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。 * 临床表现 一般表现 心脏症状轻者可无自觉症状，仅心电图不正常。一般病例表现为乏力，面色苍白，多汗，长出气。年长儿自述头晕，胸闷，心前区不适或胸痛。心肌炎影响了心肌传导系统，可以表现为房室传导阻滞，室性心律失常，这些心电图异常大多无临床症状，或者表现为心悸，气短，晕厥。 临床表现 由于左室扩大及收缩功能受损，或者左室收缩和舒张功能受损，出现充血性心力衰竭，患儿出现水肿，活动受限，气急，发绀，肺部湿罗音，心脏扩大及肝脾大等心功能不全的表现。心源性休克，甚至猝死。肠道病毒和细小病毒与婴儿猝死相关。 临床表现 新生儿时期柯萨奇B病毒感染引起的心肌炎，病情严重，常合并其他器官的炎症如脑膜炎，胰腺炎，肝炎等。 辅助检查 心电图：多样性，缺乏特异性表现，需要动态观察。 严重的心律失常：各种期前收缩 　　　　　　　　室上性和室性心动过速 　　　　　　　　房颤和室颤 　　　　　　　Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞 心肌缺血改变：T波降低、ST-T段改变和异常Q波 辅助检查 影像学 胸部X线 心影扩大，左室明显，心搏动减弱。肺淤血，肺水肿。 超声心动图 结果变异大，非特异性。主要表现左室功能受损，多为轻微受损，室壁局部运动障碍，少数表现右室功能障碍。对于新生儿和婴儿，超声心动图检查很重要，可以排除心脏先天性异常。 辅助检查 影像学 MRI 是病毒性心肌炎新的诊断手段。对于心肌炎症和心肌受损（心肌水肿，细胞外周）诊断很有意义，此外，它提供心肌解剖和功能信息。目前主要见于成人病例报道。 辅助检查 血液检查 心肌标志物 （肌钙蛋白T,特异性94%，敏感性53% ；肌钙蛋白I,特异性89%，敏感性34% ） CKMB 与肌钙蛋白相比较，CKMB特异性，敏感性都低 病毒抗体滴度 病毒PCR 血液常规 辅助检查 心内膜活检 DATAS标准，1986提出标准组织病理诊断，心肌细胞变性和坏死，炎性细胞侵入，现在不用。 急性心肌炎 心肌细胞变性和坏死，炎性细胞入侵 交界性心肌炎 仅仅炎性细胞入侵，无心肌细胞变性和坏死 持续性心肌炎 持续活动性心肌炎 恢复性心肌炎 组织结构正常，无炎性细胞入侵 辅助检查 心内膜活检 组织学 免疫组织化学染色可以确定入侵淋巴细胞亚群，主要组织相容性复合物定量和细胞间粘附分子诱导，具有高度敏感性，但主要对慢性病毒性心肌炎诊断价值高。 病毒PCR 小儿心电图特点 心率与年龄成反比,年龄小心率快 婴儿QRS波以右室占优势 T波变异较大 心肌缺血 心肌缺血