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綠膿桿菌如何調控在物體表面的行為
在表面上,這些細菌要不的形式的不是形成生物膜就是移動,這些調控的行為此行為,具有重要的後果,如引發致病機制的連鎖反應
參考文獻呢?
我現在呢應該留在此地或者我應該移動呢?
如果我去那裡將會受到麻煩
如果我留在這裡將雙倍成長
當綠膿桿菌遇到的固體或半固體表面時會發生幾個行為。舉例來說,細菌細形成的生物膜,、泳動、利用纖毛做運動。雖然上述這些的個別行為已經有以廣泛的研究,但甚少知道它們之間的關係。
\o 生物膜 生物膜,是一些 \o 微生物 微生物 \o 細胞 細胞由自身產生的多聚物基質(主要爲 \o 多糖 多糖)所包圍而形成,且附著在浸有液體的惰性或 \o 生物 生物表面的,具有結構的 \o 群落 群落。生物膜具有結構而非均一,管道可用於生物膜內部的細菌交換物質。生物膜中,構成底層和表層的細菌種類和比例也不同。生物膜的細胞可通過 \o 群體感應 (尚未撰寫) 群體感應調整自身的生理狀況。(這一段是補充的)
當綠膿桿菌從在液體中浮游生物生長轉移至固體表面,第一件事就是與固體表面做連結 接觸表面後,細胞可能會顯示任何這三個行為。在這裡我們專注於一個調控點,一群細菌的表面行為,即生物膜的形成和群體移動的能力。此文章,生物膜被定義為表面微生物產生細胞外基質,其中包括在部分胞外多醣。當這些細胞進行在群體運動,他們依賴於鞭毛和表面物質進行移動。(有這種科普文章的嗎?)
圖一. 綠膿桿菌生物膜的形成。浮游細胞 菌體增生 形成單層膜 形成菌落 成熟的生物膜。(圖片來源:原文章)
生物膜與群體運動之間轉變過程可能影響致病特性
生物膜與群體運動之間轉變過程,對於綠膿桿菌對於宿主治病性具有關聯的。此過程對細菌傳播與撤取養分有極大的優勢。
此時,生物膜對宿主的傷害是有案可稽的。細菌形成了生物膜,令微生物有抗藥性,對病人造成重大問題,包括囊性纖維化或使受污染的藥植入體內。生物膜可造成持續性感染,慢性發炎性反應。了解綠膿桿菌和其他細菌物種如何調控這種表面的行為,可提供我們對感染治療的了解。
現在我們需要重新探討生物膜如何形成和群體運動的調控-例如:綠膿桿菌是否停留。在2000年,科學家提出,生物膜的形式是由以下的發展途徑:就是類似的其他微生物的發展程序。綠膿桿菌有一個專門的途徑,調控生物膜:從浮游,細菌細胞變為細胞膜。
早期研究生物膜是基於觀察,但這幾年科學家將發展生物膜的路徑作了突變提供了對生物膜有了新的了解。目前發現綠膿桿菌最初接觸到的物體表面,起初生物膜與移動是可互相轉換的。直到交互作用與表面穩定時,生物膜與移動才是不可逆的。
生物膜的調控途徑比想像的複雜
生物膜的行程是一個比前人想像還複雜的過程,迫使我們不得不重新評估目前的模式。 特別是,研究人員研究了各種微生物,包括霍亂弧菌,大腸桿菌,沙門氏菌,發現生物膜的形成和細菌運動之間的關係。
舉例來說,幾年前有科學家看到綠膿桿菌pa14生物膜的形成和群體運動之間的關係。 因此,我們開始探索決定因素的機制。由於 sadb 基因,其轉譯的蛋白質功能是未知的。 所以我們的第一步所做的是”基因突變”,突變sadb使生物膜變薄,但刺激了移動的能力。相反的,刺激sadb生物膜則會增生而降低移動。這些事證明了綠膿桿菌的生物膜形成與群體運動的調控路徑是同一條。
科學家試圖確定導致表面的行為其他因素。透過對sad 突變而導致那些改變,確定了 sadC 基因座。例如使sadB與sadC 突變,使生物膜不易形成以及導致高度的群體運動 。 Sad C蛋白包含一個GGDEF區域,與合成c-di-GMP有關。不同種的細菌與不同量的c-di-GMP對於生物膜與群體運動的轉換是息息相關的。當SadC DGC使c-di-GMP變少則群體運動量也會降低。
科學家也確定了第二個基因座bifA,是專門形成c-di-GMP磷酸二酯酶。當bifA突變時,則會增加c-di-GMP使生物膜快速生長,抑制移動。從上述可知SadC與BifA是由同一條路徑調控。
其他基因和基因產物調節表面相關行為
綠膿桿菌有60個基因參與了製作,分解c -di- GMP的。為了了解這些蛋白質如何調節和回應的c -di- GMP一個重大的挑戰。 現在我們將重點放在其分子調控上來探討SadC與BifA如何調控生物膜的形成。其中會動的細菌,有兩個因素似乎有助於生物膜形成和鞭毛運動。綠膿桿菌也是利用鞭毛運動來達成群體運動。此外,若改變綠膿桿菌的C -di- GMP則利用(一)生產多醣的生物膜(二 )控制鞭毛的功能這二種方法影響生物膜的形成和群體運動。
綠膿桿菌利用pel基因座作出polysaccharides很多的細胞基質,進而形成生物膜。當科學家將
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