第一节-肌肉的兴奋和收缩.pptVIP

第一章 肌肉的活动第一节 肌肉的兴奋和收缩 人体的肌肉分：骨骼肌、心肌和平滑肌。 骨骼肌的主要活动形式：收缩和舒张。通过舒缩活动完成运动、动作，维持身体姿势。 ← 一、肌肉的神经支配： （一）运动单位： 1、脊髓前角中存在大量运动神经元： α和γ运动神经元 （二）兴奋在神经—肌肉接头的传递 通过神经-肌肉接点装置实现的。 1、神经-肌肉接点的结构： 神经-肌肉接点指运动神经末梢与骨骼肌相接近并进行信息传递的装置。 神经-肌肉接头 ①接头前膜 (终板前膜) ②接头后膜 (终极后膜) ③接头间隙 (终板间隙) 2、兴奋在神经-肌肉接点的传递 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的乙酰胆碱释放 ①化学传递。 兴奋传递通过化学递质（乙酰胆碱）。 ②兴奋传递是１对１的。 每一次神经纤维兴奋都可引起一次肌肉细胞兴奋。 ③单向传递。 兴奋只能由神经末梢传向肌肉，不能相反。 ④时间延搁。 兴奋传递经历递质的释放、扩散和作用等多个环节传递，速度缓慢。 ⑤高敏感性(易变性) 易受化学和其它环境因素变化的影响，易疲劳。 二、肌纤维的微细结构 （一）肌原纤维和  肌小节 骨骼肌超微结构示意图 肌原纤维的结构示意图 粗肌丝和细肌丝的空间排列示意图 （二）肌管系统 横小管系统:肌细胞膜从表面横向伸入肌纤维内部的膜小管系统。 纵小管系统:肌质网系统 。 终池:肌质网在接近横小管处形成特殊的膨大。 三联管结构:每一个横小管和来自两侧的终末池构成复合体。 Ca2+和肌钙蛋白结合，诱发横桥和肌动蛋白相互作用。 肌钙蛋白是含有三个亚单位的复合体： 亚单位I┄肌动蛋白 亚单位T┄原肌球蛋白 亚单位C ┄ Ca2+ （三）肌丝的分子组成 肌球蛋白 肌丝的分子组成 三、肌肉收缩与舒张的原理与过程 (一)肌肉收缩的肌丝滑行理论： 五十年代初，赫胥黎(Huxly) 等用肌肉收缩的滑行理论说明肌肉收缩机制。 肌丝滑行原理示意图 (二)肌肉兴奋收缩和舒张的过程1、兴奋-收缩耦联：①兴奋通过横小管系统传导到肌纤维内部 ②三联管处的信息传递③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放: 终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行→肌纤维收缩。 Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物 2.横桥运动引起肌丝的滑行 小结：骨骼肌收缩全过程 强调: 1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,不是肌丝本身缩短,是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。 ①相邻Z线靠近→肌节缩短； ②暗带长度不变→粗肌丝长度不变； ③从Z线到H带边缘的距离不变→细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。 强调: 2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。 滑行中由于肌肉的负荷而受阻→产生张力。 3.横桥的循环摆动，在肌肉中不同步→肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率→决定肌肉缩短程度、速度和肌张力。 小 结 思考题: 1、解释： 运动单位 神经—肌肉接头 肌原纤维 肌小节 2、试述神经—肌肉接头兴奋传递的特征。 3、横桥的运动是如何引起肌丝滑行的？ 谢 谢 ! 终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型改变 原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 横桥与结合位点结合 分解ATP释放能量 横桥摆动 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 肌节缩短→肌纤维收缩 1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联 3、骨骼肌舒张 运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+ (尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位 ↓ 终板电位→肌膜动作电位 ↓ 肌膜动作电位沿横管膜→三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP ↓ 横桥摆动 ↓ 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短→肌细胞收缩 兴奋-收缩耦联后 肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激