难治性心衰的非药物治疗.ppt

综上所述，在 难治性心衰，CRRT治疗适用于1.已经经过合适的、阶梯式的、最大量的药物治疗方案而仍无反应的充血状态；2高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对利尿剂抵抗或低钠血症(血钠110?mmol/L)；3.急性肺水肿伴有急性呼吸衰竭；4心肾综合征CRS病人在治疗中肾功能不断恶化者。 CRRT治疗难治性心衰仍有待探索，但鉴于目前药物治疗效果不佳的现状，CRRT仍被视为有效的手段之一。 Thank you 心衰的主要发病机制之一为心肌“病理性重构”，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡事件的发生，如急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎所致的心肌损伤与坏死等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统两者的过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础[1,2]，可改善预后。 * 380624 slide 37 * 1.CRT可以从多方面纠正心脏电机械不同步并逆转心室重构，临床研究证实不仅能有效地改善心衰患者的症状、运动耐量、生活质量，还能有效地降低患者的住院率和死亡率。 2. 心脏同步化治疗(CRT)适用于：LVEF≤35%、窦性心律、NYHA分级II级至IV级、采用优化药物治疗而有心脏不同步的表现： LBBB图形：QRS时限≥130 ms 非LBBB图形：QRS≥150 ms 3.部分房颤患者可考虑应用CRT或CRT-D治疗 心脏同步化治疗(CRT) 主动脉内球囊反搏（IABP） 降低左室前后负荷，减轻心脏负担 球囊在心脏收缩、主动脉瓣开放前的瞬间迅速完成排气，使主动脉内瞬时减压，左心室射血阻力(即左心室后负荷)同时降低， 在心肌收缩力不变的情况下，心排血量增加(约 15%)。有资料表明，主动脉内球囊反搏可使左心室收缩压和射血阻力下降 10%-20% ，而心排血量可增加 0.5L/min.m 。左心室舒张末压下降，从而减轻了左心室的前负荷。收缩期心肌张力和收缩力的降低，使心肌的耗氧量下降。 提高舒张压，增加冠状动脉灌注 供应心肌的冠状动脉血流主要在舒张期进入心肌。因此，提高主动脉舒张压，可明显增加冠状动脉血流灌注。当心室舒张时，主动脉瓣关闭，球囊立即充气扩张。由于球囊的挤压，产生反搏作用，将主动脉血流逆向挤压至主动脉根部，使近端主动脉舒张压升高。而舒张期冠状动脉阻力最小，舒张压升高后血流灌注增加，缺血心肌的供血改善，进而使心肌损伤得到恢复，心脏功能改善。 主动脉内球囊反搏（IABP） 一、高危患者预防应用 心脏术前心功能差，血流动力学不稳定，估计手术危险性大的复杂病例。如瓣膜手术病人术前心功能NYHA IV 级，冠状动脉搭桥术前射血分数 30% 。 二、急性心肌梗塞并发心原性休克或合并室间隔穿孔、乳头肌或腱索断裂者，术前术后的循环支持。 三、心脏直视手术后不能脱离体外循环者； 四、心脏手术后用药物难以纠正的低心排血量综合征； 五、终末期心脏病患者行心脏移植或置入人工心脏前后的循环支持； 六、高危心脏病人施行重大非心脏手术； 七、血流动力学指征： 1.心脏指数2L.m.min ； 2.平均动脉压 (MAP)8kPa (60 mmHg) ; 3.左房压 (LAP) 或肺毛楔压(PCWP)2.66 kPa (20 mmHg) ; 4.成人尿量20ml/h ，四肢凉，发绀，末梢循环差。 主动脉内球囊反搏（IABP） 晚期心衰、严重呼衰：ECMO ECMO（Extracorporeal Membrane Oxygenator）体外膜肺氧合器 机理：体外循环呼吸机 作用：循环辅助 呼吸替代 指征：终末期心衰，药物治疗效果无效， 等待心脏移植；终末期心衰并发 呼衰者 对终末期心衰患者，心脏移植是一种可接受的治疗。虽然从来没有进行有对照的试验，但是存在共识：只要应用适当的选择标准，心脏移植与常规治疗相比，可显著提高患者的生存率、运动能力、生活质量，并恢复工作。 除了心脏供体短缺外，心脏移植的主要挑战是疗效有限的后果和长期免疫抑制治疗的并发症（即抗体介导的排斥反应、感染、高血压、肾衰、恶性肿瘤和冠状动脉病变）。 心脏移植 血液超滤 1974年，Silverstein发表在新英格兰杂志上的文章，最早对标准血液透析进行改进，首次提出超滤清除过多体液的理念，并扩大其应用范围，用于顽固性充血性心力衰竭患者。