病生课件 水和电解质代谢紊乱.ppt

(三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of  prevention and treatment) 先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度严禁静脉注射 三、高钾血症(Hyperkalemia) 概念(Concept) Serum [K+] 5.5mmol/L (一)原因和机制(Causes and mechanisms) 1. 排钾减少(decreased K+ excretion) 少尿(oliguria) 潴钾性利尿剂 醛固酮↓ 2. K+从细胞内逸出(K+ shifts out of cells) 细胞损伤(cell injury) 高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis) 酸中毒(acidosis) 3. 入钾过多(increased K+ intake) K+ H+ H+ ? 酸中毒(acidosis) H+? 血[K+] ? Na+? K+ H+ Na+ ? 肾小管 (二)对机体的影响(Effects) 1. 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular  excitability) 神经肌肉兴奋性先?后↓ 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位?阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 机制 (mechanism) 除极化阻滞 (hypopolarized blocking) 静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。 2.对心脏的影响(effects on the heart) 心肌传导性 心肌兴奋性先↑后↓ 心肌自律性 心肌收缩性 3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常 心电图的变化 3.对酸碱平衡的影响(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒 (三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment) 减少血钾来源 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾 * 肾小球滤出钠、水 99％～99.5％ 肾小管重吸收 65％～70％ 近曲小管吸收 0.5％～1％ 滤出液排出 钠水潴留 Na+ and water are retained by the kidney. (decreased glomerular filtration rate) 滤过面积↓ 有效循环血量↓ 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收增加 (Increased tubular reabsorption) 肾内血流重新分布 近曲小管重吸收?（球-管平衡失调） 远曲小管和集合管重吸收? (醛固酮、ADH↑) 肾小球滤过分数增高(滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量) 球-管平衡失调的机制 (net filtration pressure) 肾小球有效滤过压 Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out NFP BHP 60 out COP 32 in CP 10 out 18 in 循环血量减少: 出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率?/肾血浆流量? ? 滤过分数增加 因 血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多 3.常见全身性水肿的 发病机制及特点 心性水肿(cardiac edema)  左心衰→心源性肺水肿 右心衰→心性水肿 特点:因重力作用先发于下垂部位 机制 右心功能↓ V淤血、V压↑ 肾血流量↓ Cap内压↑ 水肿 胃肠肝淤血 蛋白吸收合成↓ 血浆胶渗压↓ GFR↓ 钠水潴留 肾小管重吸收↑ 醛固酮、ADH↑ 心输出量↓ 特点:腹水为主 肝性水肿(hepatic edema) What is the mechanism of hepatic edema? (Potassium homeostasis