生活环境与健康二培训课件.ppt

* * 氟骨症体征： 硬化型： 以骨质硬化为主 广泛性骨质增生、硬化及骨周软组织骨化所致的关节僵硬、运动障碍、脊柱固定、胸廓固定、四肢关节强直 混合型 骨质硬化即骨旁软组织骨化的同时，因骨质疏松、软化而引起脊柱及四肢变形 X线表现 骨结构改变： 密度增高：以腰椎、骨盆明显 密度减低：多见于脊椎、骨盆和肋骨 混合型：多为脊柱硬化和四肢骨的吸收及囊性变 骨周改变： 软组织钙化，有骨棘形成 多见于躯干骨和四肢长骨，尤以胫腓骨和尺桡骨骨膜钙化最为明显 关节改变： 关节软骨退化坏死，多见于大关节 氟骨症的诊断依据——地方性氟骨症诊断标准WS192-2008 生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气者。 临床表现有氟斑牙（成人迁入病区者可无氟斑牙），同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍、变形者。 X线表现，骨及骨周软组织具有氟骨症X线表现者。 实验室资料，尿氟含量多超过正常值。14.32~ll3.7μmo1/L（0.272~2.16mg/L） 预防措施 根本预防措施：减少氟的摄入量 饮水型氟中毒 改换水源 打低氟深井水 引用低氟地面水 收集降水 饮水除氟 集中式供水可用活性氧化铝法 分散式供水可直接加入碱式氯化铝0.5g/L 明矾法、骨灰法、电渗法 燃煤污染型氟中毒 改良炉灶，加强排烟措施 减少食物氟污染 不用或少用高氟劣质煤 饮砖茶型氟中毒 降低砖茶中氟含量 增加其他低氟茶种替代砖茶 治疗原则：无特性疗法 减少氟的摄入量和吸收、促进氟的排泄、拮抗氟的毒性、增强机体抵抗力和对症治疗 牙膏国家标准GB 8372-2008 成人牙膏总氟量在0.05~0.15%之间 含氟儿童牙膏中含氟量在0.05～0.11%之间 三）地方性砷中毒endemic arseniasis 定义 由于一定地区的环境中砷元素过多，而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量的砷而引起 以皮肤色素沉着或（和）脱失、掌跖角化等皮肤改变为主要表现 同时伴有神经系统、周围血管、消化系统等多方面症状的全身性疾病 砷在自然界的分布 岩石 土壤 水环境 煤炭 砷在人体内的代谢 吸收 运输、分布与蓄积 经血液运输至肝、肾、脾、肺、脑、皮肤及骨骼中 三价砷极易与巯基结合,并于吸收后24h内分布于富含巯基的组织器官（肝、肾、脑） 五价砷酸盐蓄积在骨组织中 三价砷与皮肤角蛋白结合，蓄积在皮肤、指（趾）甲和毛发中；五价砷被还原为三价砷后贮存于毛发、指（趾）甲和皮肤中 ——毛发砷含量是人群早期、敏感的内暴露生物标志物 砷在体内的代谢产物及相关酶的多态性 嘌呤核苷磷酸化酶（PNP）有多个多态位点, 与人群砷中毒易感性有关 三价砷甲基化转移酶存在3个单核苷酸多态性位点，与砷致皮肤癌前病变易感性有关 砷的代谢产物及其毒性：三价砷五价砷 MMA3+≧DMA3+＞iAs3+＞iAs5+＞MMA5+= DMA5+ 排泄 iAs在体内半减期较短，其慢性毒作用表现是由于代谢过程中“功能性损伤蓄积”所致。 肾脏是砷排泄主要器官——尿砷可反映内暴露水平 毒作用机制 砷对酶活性的抑制 三价砷与酶蛋白分子上的双巯基或羧基结合，形成较稳定的络合物或环状化合物，从而使酶活性受到抑制。 砷对皮肤中酪氨酸酶的作用呈双相反应，小剂量砷蓄积可使其活性增强，从而产生大量的黑色素。 随着机体砷蓄积量增大，黑色素细胞逐渐失去正常功能，黑色素产生减少，甚至完全消失，从而使皮肤表现出色素脱失 导致细胞调亡 影响细胞凋亡调控基因的表达bl2 改变端粒酶活性 细胞信号转导异常：caspase-3 致癌机制 DNA损伤 砷可引起DNA单链断裂，其损伤程度与砷暴露之间具有明显剂量-反应关系和时间-效应关系 抑制皮肤组织中MGMT基因、hMSH2和XRCC1表达 基因表达异常 DNA甲基化反应：p16基因缺失及启动区甲基化 氧化应激与活性氧（ROS）的产生 流行病学特征 病区类型和分布：高度分散的灶状分布 饮水型病区：中、西部 新疆、内蒙、青海、甘肃、宁夏、山西等 燃煤污染型病区：南方 以砷含量大于100mg/kg的高砷煤为燃料，引起室内空气、食物砷含量增高，造成人群砷中毒流行的地区 主要分布于云南、贵州、四川、重庆、湖南、湖北、陕西等省区。 临床表现 皮肤改变：皮肤三联症 色素沉着 色素脱失 特征性改变 角化 神经系统：症状出现早，持续时间长 中枢神经系统：类神经征 外周神经炎：蚁走感——四肢末梢感觉障碍、四肢疼痛——行走困难（感觉神经传导减慢） 心脑血管及末梢：脚部干性坏疽（黑脚病） 致癌作用：皮肤癌（基底细胞癌、鳞状上皮癌） 《地方性砷中毒诊断WS/T 211-2015 》 明确描述了地方性砷中毒诊断基本指标中的皮肤角化、色素脱失