消化肝硬化.ppt

1 肝功能不全： （1）、黄疸 肝细胞性、阻塞性黄疸 （2）、低蛋白血症 白/球倒置 （3）、纤维蛋白原、凝血酶原、凝血因子V，VIII合成减少 出血倾向：鼻衄，牙龈、粘膜、浆膜出血及皮下淤斑等 （4）、血清GPT，GOT增高； （5）、雌激素降解减少导致男性乳腺发育，睾丸萎缩， 蜘蛛痣，肝掌； （6）、肝性脑病 黄疸 皮下淤斑 蜘蛛痣 肝掌 男性乳房发育 小叶下静脉 肝动脉 门静脉 2 门静脉高压症 （1）形成原因 ① 假小叶及纤维化压迫小叶下静脉（窦后性）、小叶中央静脉、肝静脉窦以及肝血管网减少，引起门静脉回流受阻（窦性） ② 肝动脉小分支与门静脉小分支之间形成吻合（窦前性） 肝动脉 门静脉 小叶下静脉 门V 肝A 小叶下V 终末门微V 小叶间A 中央V 血窦 终末肝微A 下腔V 小叶间V 肝V 正常： （2）门静脉高压症的临床表现 ①脾肿大 慢性淤血所致，脾亢 ②胃肠淤血、水肿 食欲不振，消化不良 ③腹水形成 原因有：门静脉压力增高（血管流体静压升高） 血浆胶体渗透压降低（蛋白合成减少） 肝内淋巴液生成增多， 继发性醛固酮增多（激素灭能作用降低 醛固酮抗利尿激素↑ 水钠潴留） ④侧支循环形成 ： 食管下段静脉丛：左胃网膜静脉-胃冠状静脉-食管静脉；曲张破裂出血为常见死因 脐周静脉丛：门静脉-脐周静脉-脐静脉； “海蛇头” 直肠静脉丛：肠系膜静脉-直肠静脉-痔静脉；“痔疮” 腹水形成机制 假小叶及纤维化压迫 肝细胞受损 侧支吻合 门静脉回流受阻 小叶下静脉受压 合成白蛋白↓ 门静脉高压 肝窦压力增加 胶体渗透压↓　　　门静脉系统cap流体静压↑ 管壁通透性↑ 肝淋巴生成增多 腹水 有效血容量↓ 肾单位缺血 肾素↑ 血管紧张素分泌增加 激素灭能作用降低 醛固酮抗利尿激素↑ 水钠潴留 脐周静脉 胃冠状静脉 肠系膜静脉 直肠静脉 食管下静脉 门静脉－脐周静脉－脐静脉 肠系膜静脉－直肠静脉－痔静脉 左胃网膜静脉－胃冠状静脉－食管下静脉 门静脉 下腔静脉 上腔静脉 腹水 脐周静脉丛曲张 “海蛇头”（caput medusae） 食管下静脉丛曲张 谢 谢 ！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 第六节 肝硬变（ cirrhosis of the liver） 肝实质损伤与修复过程 非连续性纤维瘢痕形成 肝细胞结节状再生 肝小叶结构破坏（假小叶） 血流途径改建 肝脏变形，质地变硬（肝硬变，终末阶段 ） 临床：肝功能障碍 ，门静脉高压 一、发生的病理与机制 1、肝实质损伤：肝细胞变性坏死 2、修复过程：肝内弥漫性结缔组织增生、纤维（瘢痕）间 隔形成。 （1）各种生长因子作用于成纤维细胞和储脂细胞（Ito细 胞）合成胶原纤维（主动间隔） （2）肝组织网状支架塌陷网状纤维胶原化（被动间隔） 3、 肝细胞结节状再生，假小叶形成 正常肝网状纤维 主动性间隔 被动性间隔 假小叶 肝硬变时由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶 特点 （1）中央静脉偏位、缺如、多个（2）肝细胞索排列紊乱，中央可有 萎缩、变性、坏死的肝细胞 二、分类 （一）按形态分（根据结节的大小分类纯粹是描述性的分类，对于临床诊断并无帮助） 大结节型：大部分结节超过3mm 小结节型：大部分结节小于3mm 混 合 型：大结节型、小结节型大致相等 不全分隔型（incomplete septal cirrhosis ） ：纤维组织 条索向肝小叶内延伸，尚未将小叶