第5章_生物体内污染物质的运动过程及毒性.pptVIP

好氧细菌 HS-CH2-CH-COOH CH3-C-COOH + H2SO4 + NH4+ NH2 O 厌氧细菌 HS-CH2-CH-COOH CH3-C-COOH + H2S + NH3 NH2 O 微生物降解半胱氨酸 2、硫的微生物转化 （1）有机硫在好氧条件下转化为SO42－；在厌氧条件下转化为H2S，CH3SH。 （2）硫化：硫化氢、单质硫等在微生物作用下氧化 生成硫酸。 2H2S + O2 2H2O + 2S 2S + 3O2 + 2H2O 2H2SO4 Na2S2O3 + 2O2 + H2O Na2SO4 + H2SO4 （3）反硫化:硫酸盐、亚硫酸盐等在微生物作用下还原生成硫化氢。 1.烃类的生物降解顺序为：直链烃＞支链烃＞芳烃＞环烷烃 2.链长规律：是指脂肪酸、脂族碳氢化合物和烷基苯等有机物质，在一定范围内碳链越长，降解也越快的现象，以及有机聚合物降解速率随分子的增大呈现减小趋势的现象。 C10~C24(C10) C10:溶解性↑ 毒性↑共代谢 3.链分支规律：是指烷基苯磺酸盐、烷基化合物等有机物质中，烷基支链越多，分支程度越大，降解也越慢的现象。 四、影响生物降解的一般规律: 4.取代规律：是指取代基的种类、位置及数量对有机物质降解速率的影响规律。羟基、羧基、氨基等取代基的存在会加快其降解，而硝基、磺酸基、氯基等取代基的存在则使降解变慢。 5.分子主链上的碳原子被其它元素取代后，对生物降解作用的抵抗力增强，氧（醚）硫氮 6.聚合物和复合物的分子能抵抗生物降解，主要因为微生物所必需的酶不能靠近并破坏化合物分子内部敏感的反应键。 §5 污染物质的毒性 一、毒物 毒物是进入生物机体后能使体液和组织发生生物化学的变化，干扰或破坏机体的正常生理功能，并引起暂时性或持久性的病理损害，甚至危及生命的物质。 二、毒物的毒性 影响毒物毒性的因素： 毒物的化学结构及理化性质 毒物所处的基体因素 机体暴露于毒物的状况 生物因素 生物所处的环境 效应： 毒理学把毒物剂量（浓度）与引起个体生理学的变化，如脑电、心电、血象、免疫功能、酶活性等的变化称为效应。 反应： 把引起群体的变化，如肿瘤或其他损害的发生率、死亡率等变化称为反应。 100 50 剂量 反（效）应强度（%） 剂量—反（效）应曲线 毒作用的分类： 急性 慢性 亚急（或亚慢） 半数有效剂量（ED50，median effective dose） 半数有效浓度（EC50，median effective concentration 半数致死剂量（LD50，median lethal dose) 半数致死浓度（ LC50 ，median lethal concentration) 阈剂量（浓度：长期暴露毒物下，会引起机体受损害的最低剂量（浓度）。 最高允许剂量（浓度）：长期暴露在毒物下，不引起机体受损害的最高剂量（浓度）。 三、毒物的联合作用 两种或两种以上的毒物，同时作用于机体所产生 的综合毒性称为毒物的联合作用。 协同作用：联合作用的毒性，大于其中各个毒物成分单独作用毒性的总和。M M1+M2 相加作用：联合作用的毒性，等于其中各毒物成分单独作用毒性的总和。M=M1+M2 独立作用：各毒物对机体的侵入途径、作用部位、作用机理等均不相同，因而在其联合作用中各毒物生物学效应彼此无关、互不影响。 拮抗作用：联合作用的毒性，小于其中各毒物成分单独作用毒性的总和。M M1+M2 四、毒作用的生物化学机制 1、酶活性的抑制 有些有机化合物与酶的共价结合 有些金属离子与含巯基的酶强烈结合 某些金属取代金属酶中的不同金属 2、致突变作用：生物细胞内DNA改变，引起的遗传特性突变的作用。 分为基因突变和染色体突变 3、致癌作用： 4、致畸作用：人或动物在胚胎发育过程中由于各种原因所形成的形态结构异常，称为先天性畸形