卡氏肺囊虫肺炎C.ppt

* PCP治疗 皮质类固醇的应用原则如下： 1 、第1—5天，强地松40mg口服，每12小时一次 2 、第6—10天，强地松40mg口服，每日一次 3 、第11—21天，强地松20mg，，每日一次应用皮质类固醇应注意合并感染，如分枝杆菌，疱疹感染。 治疗后的二次预防是必要的.? * PCP治疗 治疗中病情恶化的处理 病情恶化的原因是多方面的，包括如下：1 严重肺泡和间质的损害 2 肺膨出3 可引起气胸的肺大泡和空洞4 肺气肿 在低血氧的患者，心功能衰竭常见，切需相关监测和治疗。相关疾病有细菌性肺炎（院外或院内获得性肺炎），霉菌性疾病 。 P,Carinii的耐力一般，不会有抗P,Carinii 治疗失败。在过去15年中，PCP的死亡率已明显降低，现在为5%左右。 * PCP治疗 预后总的改善，也许因为以下几个因素： 1 医生，患者意识增强，导致早期诊断。 2 有攻击力的治疗，尽管其有轻度的毒性。 3 皮质类固醇的附助治疗。? THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 卡氏肺囊虫肺炎（PCP） * 流行病学 历史上，在认识免疫缺陷病流行之前，PCP出现在美国同性恋者。 在AIDS流行的第一个十年中，在发达国家，PCP在AIDS患者中最常见。 预防措施的使用，使PCP的发病率极大的降低，但PCP在没有预防的HIV血清阳性或卫生保健条件差的人中仍很常见。 通常认为PCP的发生是童年或成年的潜伏感染重新活动所引起。 * 概述 目前HIV感染者发生PCP最好的预测指标是CD4+淋巴细胞计数。 当CD4+淋巴细胞计数〈200/mm3或小于淋巴细胞总数的15-20%，是PCP发生的最大的危险因素， 临床表现（如霉菌性口腔炎，带状疱疹，不能解释的发热，体重减轻）或有上述表现的病史，使发生PCP的危险相对增加。 没有特殊预防的PCP的初发病例，再发生率很高（1年期间的发生率大约60%）。 * 发病机理和病理学 卡氏肺囊虫引起的病变，95%表现为卡氏肺囊虫肺炎。其它如骨髓、脾脏、肝脏、视网膜及皮肤等也可以发生卡氏肺囊虫感染。 卡氏肺囊虫肺炎的特征是泡沫状嗜酸性渗出物及肺组织呈蜂窝状改变，这是由于轻度间质性肺炎伴有Ⅱ型肺泡细胞增生所致。 肺泡渗出物用环六亚甲基四胺银或甲苯胺蓝染色，可见到卡氏肺囊虫的孢子囊，用吉姆萨染色可以看到附着于Ⅰ型肺泡细胞的繁殖期滋养体。 肺部广泛的间质纤维化，引起严重的呼吸困难， 气胸是一种常见的并发症。? * 临床特征 在AIDS患者PCP最常见的临床表现是伴有干咳的进行性呼吸困难，发热（常为低热）和体重减轻。 AIDS患者的PCP发病特征为隐袭性发病，并比其它免疫缺陷病多见，气急表现3-4周为一个周期。 在检查中，发热和呼吸急促是常见的，而肺部听诊也许是正常的，或仅在肺底发现捻发音。 * 临床表现 胸部X线检查： 只有5%的病例胸片是正常的。最常见的异常表现是双侧从肺门到肺周的间质和肺泡间质进行性的浸润，而纵隔和胸膜没有异常。 不典型的PCP，肺部X线表现有局部的浸润，空洞样损害，独立的肺结节，自发性气胸及胸腔积液。 局部浸润在肺上叶显著， 纵隔或肺门淋巴结肿大很少见，后者常与淋巴瘤及伴发的感染如分枝杆菌病有关。 * 临床表现 用CT可很好的评估肺实质的病变。 在典型病例中表现为双侧毛玻璃样浸润，胸片中看不到这种改变，在两肺这种浸润可以是致密均匀的斑片样改变。 肺实质的破坏，CT上表现为，肺尖部的肺大泡及广泛的肺气肿样改变。 在全肺常可见到小的薄壁样囊肿也是PCP的常见表现。 卡氏肺囊虫在肺外的感染，CT或超声上表现为多发的脓肿样损害，大小在几毫米到几厘米，主要在脾脏，有时在肝脏。 X线没有特征性的改变。? * 鉴别诊断 卡波氏肉瘤（KS）是最常见的肺肿瘤，几乎均发生在男性同性恋病人，临床表现可以是进行性的呼吸困难。 应和细菌性、霉菌性肺炎及结核相鉴别。 淋巴细胞性间质性肺炎少见，它是由CD8+淋巴细胞浸润引起,可见于CD4+淋巴细胞计数在200/mm3以上的患者。? * 诊断 确诊PCP需要找到病源体，因为高度敏感和特异性诊断的取样过程是侵入性的（即用支气管镜行支气管肺泡灌洗，少数需支气管镜活检），所以，治疗卡氏肺囊虫是否需要病原学确诊仍有争议。 做动脉血气分析以便于估计病情的严重程度，但没有诊断价值。 在有轻微症状或X线仅有非特异性改变的病例中,乳酸脱氢酶(LDH)的升高可帮助诊断。 在治疗的第一天，LDH的水平及其精确的下降程度，有估计预后的价值。 PCR检测对PCP诊断可能有重要的意义。 * P,Carinii的鉴定 取样方法1、收集呼吸道深部的痰液进行检测