围术期血管活性药物的应用.pptxVIP

围术期 血管活性药物的应用宁乡县人民医院陈红平围术期血管活性药的代名围术期血管药物正如天津胸科医院韩建阁主任所言，这类药物是麻醉医师的尚方宝剑，又如猛虎出笼血管活性药物作用机制和血管功能调控作用机制；这类药主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体发挥作用；这些受体是位于细胞膜上的蛋白质（糖蛋白）可被胺类或肽类化学物质激活激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目和它们的亲和力状态有血管调控、神经调控、NO调控三种调控形式肾上腺素能受体分类??1?2-血管平滑肌?1——心肌?2——支气管+子宫+胃肠道平滑肌DA1.DA2__肾和肠系膜神经调控去甲是肾上腺素能神经的主要递质血管活性药物通过神上腺素能神经释放神经递质——去甲作用血管功能调控血管收缩剂——释放三磷酸腺醇IP3从而增加细胞浆内钙离子浓度而发挥作用。大多数血管舒张剂通过增加细胞内CAMP或GAMP的水平，从儿抑制平滑肌的收缩来发挥作用。NO 的调控NO是近年来被确定的重要心血管信使物质由内皮细胞合成包括两个作用；1减少神经末梢肾上腺素的释放；2激活鸟甘酸环化酶定义血管活性药物是通过血管收缩状态调控血管功能和改善循环血流灌注而达到治疗（休克）目的的药物分类血管收缩药（正性肌力药）血管扩张药对血管紧张度的影响对心肌收缩力的影响（改善血压.心脏排出量和微循环）心脏变时效用血管收缩药类多巴胺；内源性儿茶酚胺类，常用剂量依赖式兴奋多巴胺 .?1.?1受体。促进内源性去甲肾上腺素的释放肾上腺素去甲肾上腺素间羟胺麻黄碱异丙肾上腺素多巴胺0.5UG/KG/MIN_ 多巴胺受体2~5UG/KG/MIN——80%~100%——兴奋多巴胺受体，5%~20%兴奋?1受体5~10UG/KG/MI——N兴奋?1受体为主，?1递增10~20UG/KG/MIN——?1占优势20UG/KG/MIN——类似于去甲肾上腺素多巴胺不同剂量的作用低剂量多巴胺1~2UG/KG/MIN使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加；尿量及钠排泄量增加，也称肾剂量。中剂量2~10UG/KG/MIN(?1.?1)心率增快，心肌收缩力增强，心排血量增强，体循环阻力增加不明显大剂量10UG/kg/min以上（?1受体）使全身动静脉血管收缩，20UG/KG/MIN时，作用类似去甲肾上腺素肾上腺素强效的正性肌力药，兼具?和?受体兴奋作用呈剂量依耐性小剂量引起?受体兴奋；中等剂量时?受体效用明显，并随剂量增加效用增强。可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流量，作用于动脉和毛细血管具有极强效的血管收缩作用，有明显的致心率失常作用。对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著；对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用。心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药，低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药。肾上腺素 0.01~0.1UG/KG.MIN使用时，主要用于急性心衰和低心排较大剂量0.1~0.5UG/KG.MIN及以上使用时(包括皮下、静脉、气管内)主要用于严重低血压、支气管痉挛、过敏性休克、和心搏骤停.兴奋心脏?1__阻力血管收缩——升压小剂量肾上腺素（0.01~0.05ug/KGMIN）使用时，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌做功。中等剂量（0.05~0.1UG/KG.MIN）使用时仍扩张阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，提高心排量。肾上腺素总作用改善冠脉血流量兴奋?1受体，使心肌收缩力增强，心率增快。兴奋心脏?2受体，冠脉扩张，心肌供血、低氧改善，从而提高心脏复苏成功率抗过敏、支气管痉挛，兴奋?2受体，使支气管与胃肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质。一旦发生过敏，立即用药，快速缓解。兴奋?受体，使支气管和胃肠道等处粘膜血管收缩。去甲肾上腺素儿茶酚胺类，是去甲肾上腺素能神经末梢释放的递质，主要兴奋?受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，属强效外周血管收缩剂，升高SVR ，显著收缩肾血管；?1受体兴奋作用与肾上腺素相似，可使心肌收缩力增强，但不是主要作用，对?2受体无作用。去甲肾上腺素功能与作用心脏心率轻度增快，外周阻力增加，心脏收缩力增加，回心血量增加，血压显著升高，激动心脏（代谢产物），腺苷增加，舒张冠脉血管。血管强烈收缩外周动、静脉血管。肾功能影响有争议（利大于弊）去甲肾上腺素的临床应用血管麻痹综合征嗜络细胞瘤切除术后低心排难治性休克SUCCESSTHANK YOU可编辑肾上腺素与去甲肾上腺素的比较1两者均由肾上腺髓质所分泌，对心脏和血管的作用，既有共性，又有特殊性。这是因为它们与血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺能受体结合能力不同所致‘2肾上腺素是??受体激动剂，作用于心肌、传导系统和窦房结的?1、?2受体，临床常为强心急救药应用。3去甲肾上腺素是?受体激动药，对心脏?1受体作用较