感染性休克诊疗大全.pptVIP

微循环障碍 感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管的收缩舒张功能的异常，从而导致血流的分布异常。 胶体和晶体补液治疗同样有效 ，尚无优劣之分 对于低血容量患者补液应从30分钟输注1000ml晶体液或300-500ml胶体液开始，对于组织灌注不良的患者则需要更快速、更大量补液 当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应减少补液 推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗 血培养至少2次 （血量≥10ml ） 经皮静脉采血至少1次 经血管内留置管采血至少1次（置管48小时内除外） 其他标本培养：呼吸道分泌物、尿、体液、脑脊液、伤口分泌物 抗生素治疗 尽早开始静脉抗生素治疗 重度脓毒症和脓毒性休克：1小时内 初始经验性抗感染治疗应覆盖所有可能的病原菌并且对感染部位有良好的组织穿透力 抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用 铜绿假单胞菌感染应联合治疗 经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽快根据药敏选择单药治疗 抗感染疗程7-10天，临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长 病因治疗 起病6小时内明确感染具体部位 评价患者是否存在局部感染灶并采取措施控制感染源头，尤其是脓肿或局部感染灶的引流、感染的坏死组织清创、去除潜在感染装置 如果感染源头为坏死的胰腺组织，建议当坏死组织与存活组织分界明显后再采取有效的干预措施 病因治疗推荐使用微创治疗，如脓肿引流时推荐经皮穿刺而不是外科手术引流 当血管内置入装置可能为感染源头时，应及时拔除 机械通气 小潮气量：6ml/Kg 平台压≤30cmH2O 容许性高碳酸血症 设定PEEP以防止呼气末肺塌 通常防止肺塌陷PEEP需＞5cmH2O 氧浓度过高或平台压过高的患者推荐使用俯卧位通气 镇静、镇痛和肌松剂 接受机械通气的脓毒症患者应使用具有镇静目标的镇静治疗方案 间断给药或持续给药，每日停药一段时间，唤醒患者并重新调整给药方案 尽量避免使用肌松剂，因停药后其作用仍有可能维持较长时间 血糖控制 住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖 血糖水平应控制在＜150mg/dl 每1-2小时测定血糖，直到血糖水平和胰岛素输注剂量均达稳定状态，以后每4小时监测血糖 肾脏替代治疗 连续肾脏替代治疗与间断血液透析对于急性肾衰疗效相当 血流动力学不稳定的患者建议使用连续肾脏替代治疗 预防深静脉血栓形成 重度脓毒症患者应接受预防深静脉血栓形成治疗 每日2-3次小剂量普通肝素 每日1次低分子肝素 有肝素应用禁忌症者建议使用机械预防手段 如弹力袜 高危患者应联合使用药物和机械预防 既往曾有DVT病史 创伤 骨科手术后 极高危患者建议首选低分子肝素而不是普通肝素 预防应激性溃疡 * * 感染性休克 南平市第二医院ICU 定 义 感染性休克： 细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起 的急性循环功能不全，是内因、外因和医源性因素构 成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过 程的急性循环衰竭，病死率40％。 G－杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克 G＋球菌：暖休克 常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染 主要原因 机制 微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质 机制－免疫炎症失控 INF? IL-4TNF? IL-5 IL-2 IL-10 IL-1 PAF Th-2 Th-1 IL-6 TNF? 花生四烯酸 血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常 败血症综合征 感染性休克 Macrophage T cell LPS Pathogens Polyneuclear Endotheline NO synthase 肾血管收缩 机制－神经－内分泌－体液 交感-肾 上腺素 回心血量增加 冠状血管收缩 花生四烯酸 内脏血管收缩 ET－NO 血管收缩 应激激素 垂体-肾 上腺轴 前列腺素 血管 ?-内啡肽 内皮细胞 其他 儿茶酚胺 肠血管收缩 TXA2 PGI2 临床表现 休克代偿期：脏器低灌注 神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤 实验室：高乳酸血症、低氧血症 休克失代偿期：脏器功能不全 皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、 SBP/DBP下降 难治性休克：多脏