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                *  (四)突触功能异常     突触可塑性(包括长时程增强和长时                     程抑制等)在学习记忆中发挥重要作用。      突触功能异常使神经细胞间记忆相关信息传递障碍,从而导致学习记忆能力降低。     导致突触传递障碍的因素有突触前递质释放失衡、突触间隙递质清除异常和突触后异常。      人民卫生出版社                                    病理生理学 四、学习记忆障碍的发生机制 THANK     YOU SUCCESS * * 可编辑 *    人民卫生出版社                                    病理生理学 CA1 记录 CA3 齿状回 刺激 A A:海马脑片示意图 海马脑片示意图 *    人民卫生出版社                                    病理生理学 兴奋性 突触后电位 刺 激 强直性刺激 小 时 测 试 B 海马的长时程增强(LTP) B:海马的长时程增强(LTP)。突触前神经元在短时    间内受到快速重复的强直性刺激后,在突触后神经    元快速形成持续较长时间的兴奋性突触后电位,表    现为潜伏期缩短、幅度增高和斜率加大。 *    人民卫生出版社                                    病理生理学 C 海马的长时程抑制(LTD) C:海马的长时程抑制(LTD)。突触前神经元在受到低    频刺激后,在突触后神经元形成的持续较长时间的突    触传递效能降低的现象,表现为兴奋性突触后电位的    波幅降低,潜伏期延长。 刺 激 兴奋性 突触后电位 5-10分钟 小 时 测 试 低频刺激 *  (五)神经回路功能异常    海马与学习记忆密切相关。   四、学习记忆障碍的发生机制    人民卫生出版社                                    病理生理学 * 海马结构    丘脑前核  内囊膝状体 下丘脑乳头体   乳头丘脑束  穹隆 扣带回 (五)神经回路功能异常         海马Papez环路与学习记忆功能密切相关。     如双侧海马损伤使Papez环路信息传递减弱,可使新的长期记忆形成障碍,但不能抹去损伤前已经形成的记忆。    人民卫生出版社                                    病理生理学 四、学习记忆障碍的发生机制 * (五)神经回路功能异常        海马三突触环路和单突触环路均参与空间记忆的形成,破坏后可导致记忆障碍。     海马三突触环路为内嗅皮质—齿状回—CA3区—CA1区—内嗅皮质。     单突触环路为内嗅皮质—CA1区—内嗅皮质。     人民卫生出版社                                    病理生理学 四、学习记忆障碍的发生机制 *    人民卫生出版社                                    病理生理学 Schaffer侧支 额前通路(穿通径路) (来自内嗅皮质) 苔藓纤维 齿状回 CA1 CA3     海马三突触环路。三突触环路始于内嗅皮质,此处的神经元轴突形成穿通径路,止于齿状回颗粒细胞树突,形成第一个突触联系;齿状回颗粒细胞轴突形成苔藓纤维与海马CA3锥体细胞树突形成第二个突触联系;CA3区锥体细胞轴突发出侧支与CA1区锥体细胞发生第三个突触联系,再有CA1锥体细胞发出向内嗅皮质的联系。 海马三突触环路 * 五、认知障碍对机体的影响  认知障碍对患者预后的影响     认知障碍可明显影响脑血管病患者神经功能的恢复,严重影响预后。  认知障碍对患者日常生活的影响?     不同形式、不同程度的认知障碍使患者生活能力受限,生活质量降低。      人民卫生出版社                                    病理生理学 * 五、认知障碍对机体的影响  认知障碍对患者死亡风险的影响     认知障碍是死亡的独立预测因素,轻度或中重度认知障碍患者的死亡风险增加。      人民卫生出版社                                    病理生理学 * 六、认知障碍防治的病理生理基础 早期诊断、积极干预和早期治疗  对症治疗   神经保护治疗  调节神经递质的药物治疗  手术治疗   认知康复训练    人民卫生出版社                                    病理生理学 * 第二节  意识障碍   (Conscious disorder)    人民卫生出版社                           
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