课件：英文班内科学心力衰竭.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * 经典RAS系统包括：血管紧张素原、肾素、血管紧张素 Ⅰ（AngⅠ），在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下形成血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）。Ang Ⅱ导致氧化应激、血管收缩、细胞增殖、醛固酮分泌增加，从而造成血压升高、重塑等一系列病理作用。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制ACE，减少Ang Ⅱ的生成。但ACEI不能减少非ACE途径生成的Ang Ⅱ。 ARB……. 因此，如果只是停留在10年前对经典RAS系统的认识，便会得出AⅡA优于ACEI的错误结论。 至少有4种亚型的Ang II受体（分别为AT1 - AT4)已被发现。9 其中AT1 受体是了解最清楚的与介导血管收缩和增生效应相关的Ang II受体。 AT2 受体则可能部分抵消AT1 受体的作用， 而AT4 受体可能影响血管的完整1性和刺激内皮细胞释放纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)。有关AT3 受体的作用目前还知之甚少。 AngⅠ在体内既可以生成具有缩血管升压作用的AngⅡ，又可以生成具有扩血管降压作用的Ang-（1-7）[6]。血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI）的使用，抑制ACE，减少AngⅠ转化为AngⅡ，可以使AngⅠ转化为Ang-（1-7）的量增多25～50倍 * * * * * * * * * * * * * * * General treatment decreased burdens increased systole power Anti- neurohumoral activation 1、 RAAS inhibitor Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors(ACEI) Angiotensin II receptor antagonist (ARB) Aldosterone?antagonists? renin inhibitor ACEI/ARB ??increasing??plasma?renin?activity renin?inhibitior?has?the?effect?of? cardiorenal?protection not ACEI/ARB replacement therapy General treatment decreased burdens increased systole power Anti- neurohumoral activation RAAS inhibitor ?-blocker sympathetic activation ↑ b1 receptors b2 receptors a1 receptors metoprolol bisoprolol ↓arrythmia dilate blood vessels; ↓the myocardial O2 Cardiac toxicity carvedilol General treatment decreased burdens increased systole power Anti- neurohumoral activation RAAS inhibitor ?-blocker Inhibition of sympathetic activation improve prognosis ?1- blocker metoprolol , bisoprolol ?1 ?2 α- bloker carvedilol application methods starting with small doses if tolerated , gradually increase the dose monitoring of Bp,HR,ECG General treatment decreased burdens increased systole power Anti- neurohumoral activation RAAS inhibitor ?-blocker Contraindication:bronchospasmsevere bradycardia≥Ⅱ。atrioventricular blocksevere peripheral vascular diseaseacute heart failure Treatment of chronic he