课件：脑心通高端学术沙龙血脂异常的诊治与社区管理.ppt

血脂异常在社区管理：从四个方面探讨。依据中国成人血脂异常防治指南2007 * * * 首先我们来了解一下他汀类药物引起的肌病类型，有助于我们临床进行诊断和合理处理。 他汀类药物引起的肌病有三种类型。一种是肌痛：表现为肌肉疼痛无力，但不伴肌酸激酶(CK)升高。另一种是肌炎：有肌肉症状，同时伴有CK升高。最严重的一种是横纹肌溶解：除肌肉症状外，伴CK显著升高10×ULN，肌酐升高，常有褐色尿和肌红蛋白尿。 由于药物之间在药代动力学方面的相互作用能影响药物的疗效，耐受性以及治疗的依从性。因此，对药物间相互作用进行的评价是评价药物安全性的一个关键指标。 许多药物之间的相互作用是通过抑制或诱导细胞色素P450的同工酶而完成的，由于50%以上的药物都是通过细胞色素P450酶3A4代谢的，药物之间在酶水平的这种竞争十分常见，这种相互作用可以导致他汀类药物药代特性的改变，血浆药物浓度升高，从而使发生不良反应的危险性增加。 独特的代谢途径确保来适可极少发生药物间相互作用：与其他通CYP3A4 代谢的他汀类药物(例如辛伐他汀和阿托伐他汀)相比，氟伐他汀，瑞舒伐他汀与临床常用药物联合应用时很少发生药物间相互作用。氟伐他汀，瑞舒伐他汀主要依赖CYP2C9代谢，与临床常用的心血管药物 (如：华法令，钙离子拮抗剂， 氯吡格雷，贝特类，地高辛，烟酸)等很少产生药物相互作用。 * 吸烟者CHD的病死率比非吸烟者高近70％； 高达 25%可避免的心血管死亡与吸烟有关； 吸烟可引起 LDL-C 氧化修饰； 吸烟可增加血管收缩； 吸烟可损伤动脉壁的内皮层。 * 糖尿病2型(冠心病等危征) 代谢综合征 高危患者 * * 法国的一位名医曾说过“人与动脉同寿”，意思是说动脉保护好了，没有动脉粥样硬化形成，寿命也就延长了。为了您的心脏、大脑和全身动脉血管的健康，从现在做起，关注血脂，珍惜生命！ * 血脂是从哪里来的呢？胆固醇主要在体内（主要是肝脏）合成，少部分来源于食物。甘油三酯主要来源于食物，少部分体内合成。 食入过多的饱和脂肪酸和胆固醇会增加您的血脂水平，动物食品如肉类、蛋黄、全脂奶中含有胆固醇和饱和脂肪酸。 胆固醇：大部分靠自身合成。肝脏是主要合成部位 外源 饮食中的饱和脂肪酸 (来源于动物脂肪)和胆固醇 甘油三酯：食物摄入：主要含淀粉和脂肪（饱和脂肪酸）；肝脏和小肠是合成甘油三酯的主要场所。肝脏合成力最强，但不储存甘油三酯，合成后即释放入血，脂肪组织如皮下脂肪及肌肉之间的脂肪等也是合成甘油三酯的重要部位。 * 前面我们了解了血脂的种类、来源、生理功能和几种重要的血脂，那么什么叫“高血脂”呢？“高血脂”是“高脂血症”的俗称，指血浆中胆固醇或/和甘油三酯水平升高。近年来认识到，HDL-C降低也是一种血脂代谢紊乱，因此，有人建议采用“脂质异常血症”的名称更准确。 * 下面我们来了解三种重要的血脂。 首先来看低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C），LDL-C被称为“坏”胆固醇。 它把胆固醇从肝脏转运到动脉壁，LDL-C异常升高促使胆固醇在动脉内部沉积，造成动脉粥样硬化。 LDL－C越高，患冠心病和其它动脉粥样硬化疾病的危险也越高。 * 另一种重要的血脂是高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C），HDL-C被称为“好”胆固醇，HDL-C能将血管壁中的胆固醇转运到肝脏进行降解，减少胆固醇在动脉壁上的沉积，防止动脉粥样硬化的发生，较高的HDL-C水平可使患心脏病的危险较低。 * 还有一种血脂是甘油三酯（TG），甘油三酯轻、中度升高也增加冠心病的危险，LDL-C和甘油三酯水平均高的病人患冠心病的危险性更高。 2型糖尿病患者往往LDL-C和TG同时升高。 * 升高的TC和LDL-C水平是通过促进动脉粥样硬化的形成来危害人体的，它是一个缓慢(隐匿)、渐进、慢性的炎性过程, 让我们用图解从左至右演示高脂血症是如何导致人体动脉粥样硬化的。 1.健康的动脉血管内壁平滑，管腔不狭窄，血液顺畅通过，将所需营养及氧气输送至身体各部，以满足新陈代谢和其它生命活动的需要； 2.血液内含有过多的脂肪和胆固醇，它们开始在血管内壁积聚起来； 3~4. 初期血管内壁出现脂肪状沉积，并令血管向外肿胀，此时，高脂血症这个“无声的杀手”已将动脉粥样硬化病变悄悄地潜藏在人体内； 5~6. 脂肪沉积物不断增加，逐渐形成动脉粥样硬化斑块，这其中成分多数是低密度脂蛋白胆固醇。硬化斑块凸出，使管腔变狭窄，血流不通畅，心绞痛就会发生。这种病变可以是稳定的；或者进展为脆弱或不稳定斑块，容易破裂，引起血栓形成，很可能完全阻塞血管，中断血流，终止对心脏和脑部的血液供给，导致急性冠脉事件（如急性心肌梗死或脑梗塞）的发生。 * 继早期