课件：C水盐代谢及酸碱平衡紊乱.pptx

动物病理学;;学习目标 掌握： 1. 水肿概念、原因、类型及发生机制、病理变化及对机体的影响。 2. 脱水概念、分类及原因、发生机制及治疗原则。 3. 临床上常见的酸碱平衡紊乱发生原因及对机体的影响。 熟悉：酸碱平衡的调节。 了解：水中毒。;第一节 水和电解质的正常代谢;;;图4-2 血管内外体液的交换;3. 体液平衡调节方式;第二节 水、钠代谢紊乱;一、水肿 1. 概念： （1）水肿：等渗性体液在组织间隙或体腔内积聚过多，称为水肿。 （2）积水：液体积于浆膜腔内，称为积水。如胸腔积水???腹腔积水、心包积水等。 （3）渗出液：蛋白质含量高，相对密度大于1.018的水肿液。 （4）漏出液：蛋白质含量少，相对密度小于1.015的水肿液。;2. 水肿发生的原因和机理： （1）组织液的生成大于回流 有效的胶体渗透压降低： 蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。 毛细血管内流体静压升高： 各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。 毛细血管壁通透性增高 ： 血管活性物质、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。 淋巴回流受阻： 淋巴管阻塞、痉挛以及淋巴泵失去功能。;图4-4 组织间液循环障碍引起水肿的机理;（2）球-管失衡导致钠、水潴留 肾小球滤过降低，肾小管重吸收不变： 广泛的肾小球病变、有效循环血量减少。 肾小球滤过正常，肾小管重吸收增加： 近曲小管重吸收增强：房钠肽（ANP）减少，ANP抑制近曲小管重吸收。 远曲小管重吸收增强：醛固酮增多、ADH增多. 肾小球滤过减少，同时伴有肾小管重吸收增多;图4-5 尿生成的基本示意图;图4-6 球-管失平衡基本示意图;3. 水肿的类型： （1）按水肿发生原因可分为如： 心性水肿 肝性水肿 肾性水肿 炎性水肿 营养不良性水肿 瘀血性水肿等 （2）按水肿发生的部位来分如： 皮肤水肿 脑水肿 腹腔积水 心包积水等;特点：水肿常出现于身体下垂或皮下疏松处，平卧后水肿减轻。;肾性水肿;肝性水肿;肺水肿：在肺泡腔及肺泡间隔内蓄积多量体液时称为肺水肿。常见原因： （1）肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤； （2）肺毛细血管流体静压升高。 脑水肿：脑组织体液含量增多而引起的脑容积扩大。常见原因： （1）毛细血管通透性升高； （2）细胞膜钠泵机能障碍； （3）脑脊液循环障碍。;炎性水肿 机理： （1）毛细血管流体静压升高：淤血； （2）毛细血管壁通透性升高：炎症介质； （3）局部组织间液胶体渗透压升高：血管壁通透性升高、炎症局部组织分解代谢增强。 特点：局部水肿，水肿液蛋白含量较高，伴有红、肿、热、痛。;恶病质性水肿（ 营养不良性水肿）： （1）原因：慢性饥饿、慢性传染病、大量蠕虫寄生等慢性消耗性疾病和营养不良。 （2）机理： ①血浆胶体渗透压降低：蛋白质消耗，血浆蛋白质含量明显减少； ②毛细血管壁通透性增高：有毒代谢产物蓄积损伤毛细血管壁。;4. 水肿的病理变化： 眼观：体积增大；紧张度增加；弹性减小； 多贫血呈苍白色；切面湿润，往往有透明无色或淡黄色液体流出。 凹陷性浮肿：皮肤水肿时，因液体在组织间隙大量积聚，局部加压时，液体流向四周而出现凹陷，压力解除后凹陷不能立即平复。 镜下：粉红色（HE染色）水肿液积于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内。;图4-8 肺水肿 肺间质增宽、包膜紧张；肺泡腔内充满水肿液，切开有泡沫状液体自切面溢出。;图4-9 肺水肿(HE);图4-10 脑水肿 脑回变平，脑沟变浅。伴充血;图4-11 脑水肿 血管周围间隙加宽;图4-12 鸭瘟皮下水肿 皮下组织呈胶胨样;;图4-14 关节腔积水;;5. 水肿的结局及对机体的影响： 水肿对机体的影响主要决定于水肿的部位、程度和持续时间不同，对机体产生不同的影响： （1）器官功能障碍 （2）组织营养障碍 （3）再生能力减弱 ;二、脱水 1. 概念：各种原因引起的体液容量的明显减少称为脱水。 2. 类型： 按脱水后细胞外液渗透压变化的不同分为： （1）高渗性脱水：低容量性高钠血症（失水失钠） （2）低渗性脱水：低容量性低钠血症（失钠失水） （3）等渗性脱水：低容量血症（水钠按比例丢失）;（1）高渗性脱水;原 因：主要是由饮水不足和低渗性体液丢失过多所致。（1）饮水不足：缺水、饮水困难、渴感消失。（2）低渗性体液丢失过多：出汗和呼吸蒸发、低渗性尿液排除过多。基本发病环节： （1）细胞外液渗透压升高； （2）细胞内、外液均减少； （3）主要脱水部位是细胞内液。;;高渗性脱水时的机能变化： （1）细胞外液渗透压增高： 当发生脱水时，首先表现血浆中水分减少，因而血浆渗透压升高。接着，组织间液中水分被吸收入血液，以降低血浆渗透压。 （2）细胞