课件：DIC弥散性血管内凝血.ppt

* * * * * * * * * * * 圆斑蝰蛇 * * 皮肤瘀斑，紫癜 呕血，黑便 咯血，血尿，鼻出血 和阴道出血 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation ，DIC） 是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 形成广泛的微血栓。微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时继发纤溶亢进；从而出现出血, 休克，多器官功能障碍和溶血性贫血的危重病理过程. 二、病因及发病机制 病因 一、病因及发病机制 组织因子释放，启动外源性凝血系统 血管内皮细胞损伤,凝血抗凝失控 血细胞大量破坏，血小板激活 促凝物质入血 发病机制 组织因子释放，启动外源性凝血系统 创伤，烧伤，大手术，产科意外 肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏 胶原暴露，激活FⅫ，启动内源性凝血系统 VEC损伤，刺激其它细胞释放TF ，启动外源性凝血系统 NO、PGI2、ADP酶产生减少，抑制PLT粘附， 聚集的功能降低 产生tPA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低 VEC的抗凝作用降低 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝失控 RBC破坏，释放大量ADP，促进血小板粘附，聚集 WBC破坏释放TF样物质，WBC受刺激表达TF PLT激活、粘附、聚集，促进凝血 血细胞的大量破坏，血小板被激活 疟 疾 Ⅲ.血细胞破坏 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原 蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，促进DIC发生 肿瘤细胞分泌促凝物质 羊水中含有组织因子样物质 内毒素刺激VEC表达TF，损伤VEC 促凝物质释放入血 严重感染引起DIC的发病机制 1 2 3 白细胞激活可释放炎症介质，损伤血管内皮细胞 内毒素损伤血管内皮细胞，同时释放血小板激活剂，促进血小板的活化、聚集。 细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；抗凝和纤溶物质表达明显减少 二、影响DIC发生发展的因素 吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物 清除纤溶酶，FDP，内毒素等 坏死组织，细菌等“封闭”其功能 全身性Shwartzman反应 单核巨噬细胞系统功能受损 影响DIC发生发展的因素 蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少 凝血因子的灭活障碍 肝细胞坏死，释放TF 肝功能严重障碍 影响DIC发生发展的因素 孕妇3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物质降低 酸中毒时凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加强，肝素抗凝活性减弱 血液的高凝状态 影响DIC发生发展的因素 休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损 微循环障碍 三、DIC的分期 分期 凝血状态 表现 高凝期 凝血酶增多，微血栓形成 血液高凝状态 消耗性低凝期 凝血因子，血小板因消耗而减少；纤溶系统激活 血液低凝 出血 继发性纤溶亢进期 纤溶系统活跃 纤溶酶大量产生,FDP形成 出血明显 四、DIC的功能代谢变化 特点： 广泛 难止血 （一）出血 1、凝血物质被消耗而减少 2、纤溶系统激活 3、FDP形成 纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生的各种片段，通称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP）。功能为妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向。 出血的机制 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 稳定的纤维蛋白 纤溶酶 纤溶酶 纤溶酶 Bβ1-42 Bβ15-42 A、B、C、H A、B、C、H D二聚体、多聚体 X、Y、D、E X’、Y’、D’、E’ X’、Y’、D’、E’ ? 被降解的纤维蛋白（原）产物---FDP（ FgDP ） FDP形成 “3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验 鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。 D-二聚体检查 反映继发性纤溶亢进的重要指标 凝血酶 Fbg Fbn 纤溶酶 纤维蛋白多聚体 D-二聚体 FDP在DIC诊断中的意义 （二）器官功能障