微生物药敏实验及合理使用抗生素.ppt

hi 微生物药敏实验及合理使用抗生素 微生物耐药机制 为什么要测MIC 如何用好微生物报告 细菌耐药机制 革兰氏染色阴性细菌耐药机制 革兰氏染色阳性细菌耐药机制 革兰氏染色阴性细菌细胞结构 革兰氏染色阴性细菌 革兰氏阴性细菌外部结构. 1.外部注水的通道帮助运输营养物质和一些低分子物质(包括抗生素) 2.在细胞的表面是脂多糖,是细菌内毒素的组成部分,它决定了细菌的致病性同时也使它带上了负电荷 3.脂蛋白在外部膜和胞壁质层之间,胞壁质层是由肽聚糖构成的主要功能是维持细胞的基本形状. 4.蛋白质和磷脂嵌在细胞质中.(许多蛋白质对细菌细胞代谢起酶催化作用) 总之外部膜对细胞主要启到第一道渗透屏 障以维护外周胞质中的蛋白不流失.细胞 质中包含细菌细胞染色体和RNA等其它一 些结构 革兰氏阳性细菌 革兰氏阳性细菌外部结构比阴性细菌更简单 头发状物质是磷壁(酸)质目的是加固胞壁质层.胞壁质层(细胞壁)也比阴性菌厚. 其它的部分如蛋白质,细胞质膜,细胞质和其它结构和阴性细菌相同 抗生素作用机制 阻碍细胞壁合成 β－内酰胺类药物 万古霉素 抑制蛋白质合成 大环内酯类 氯林可霉素,氯霉素(50S) 四环素,氨基糖苷类(30S) 干扰细菌DNA合成 喹诺酮类 抑制代谢途径 甲氧苄氨嘧啶和磺胺药物(可单独或结合使用) 阻碍细胞壁合成(阴性细菌) 阻碍细胞壁合成(阴性细菌) 阻碍细胞壁合成(阴性细菌) 阻碍细胞壁合成(阴性细菌) 阻碍细胞壁合成(阴性细菌) 阻碍细胞壁合成(阳性细菌) 阻碍细胞壁合成(阳性细菌) 阻碍细胞壁合成(阳性细菌) 阻碍细胞壁合成(阳性细菌) 多粘菌素杀菌模式 多粘菌素杀菌模式 多粘菌素杀菌模式 多粘菌素杀菌模式 抑制蛋白质合成(氨基糖苷类(30S))模式 抑制蛋白质合成(氨基糖苷类(30S))模式 抑制蛋白质合成(氨基糖苷类(30S))模式 抑制蛋白质合成(氨基糖苷类(30S))模式 抑制蛋白质合成(氨基糖苷类(30S))模式 抑制蛋白质合成(氨基糖苷类(30S))模式 抑制蛋白质合成(大环内酯类 (50S))模式 抑制蛋白质合成(大环内酯类 (50S))模式 抑制蛋白质合成(大环内酯类 (50S))模式 干扰细菌DNA合成(喹诺酮类) 干扰细菌DNA合成(喹诺酮类) 干扰细菌DNA合成(喹诺酮类) 干扰细菌DNA合成(喹诺酮类) 细菌耐药机制 1.细菌产生酶如β－内酰胺酶,在抗生素未到达 靶位时就将抗生素消灭 2.细菌的细胞壁变得抗生素无法渗入 3.抗生素的靶点发生突变使抗生素无法再结合上 去 4.细菌细胞内形成排放泵,在抗生素到达靶位前将 其排出 5.变化细菌DNA改变靶位酶的代谢途径使抗生素无法结合, 或者通过获得新的遗传信息,使细菌在代谢中不再使用靶 位酶 细菌产生酶如β－内酰胺酶,在抗生素未到达  靶位时就将抗生素消灭 细菌产生酶如β－内酰胺酶,在抗生素未到达  靶位时就将抗生素消灭 细菌产生酶如β－内酰胺酶,在抗生素未到达  靶位时就将抗生素消灭 细菌产生酶如β－内酰胺酶,在抗生素未到达  靶位时就将抗生素消灭 细菌的细胞壁变得抗生素无法渗入 细菌的细胞壁变得抗生素无法渗入 细菌细胞内形成排放泵,在抗生素到达靶位前将其排出  细菌细胞内形成排放泵,在抗生素到达靶位前将其排出 细菌细胞内形成排放泵,在抗生素到达靶位前将其排出 细菌细胞内形成排放泵,在抗生素到达靶位前将其排出 细菌产生酶如β－内酰胺酶,在抗生素未到达  靶位时就将抗生素消灭 细菌产生酶如β－内酰胺酶,在抗生素未到达  靶位时就将抗生素消灭 细菌耐药性的产生 1.遗传突变 2.获得性耐药 遗传突变 遗传突变 遗传突变 遗传突变 获得性耐药 通过染色体变异获得环 丙氟哌酸耐药性 获得性耐药 遇到另一个原生质中 有氨苄青霉素耐药基 因的细菌 获得性耐药 形成桥状物质,我们称 为菌毛,将耐药基因从 一个细菌传到另一个 细菌 获得性耐药(转化的方式) 获得性耐药(转化的方式) 获得性耐药