课件：七版制解热镇痛抗炎药.pptVIP

问题1. Aspirin 抑制PG合成可产生哪些药理作用和不良作用?2.比较解热镇痛药与氯丙嗪对体温的影响有何不同？3. 解热镇痛药与吗啡在镇痛作用方面比较有何不同？ 膜磷脂 花生四烯酸 中间体 皮质激素 LT 生理刺激 炎性刺激 NSAIDs PLA2 COX-1 COX-2 LOX PGE2 PGI2 TXA2 炎症介质 表1. 与急性炎症有关的调质（ mediators）及其作用 调质 血管扩张作用 血管通透性 趋化作用 疼痛 组织胺 ++ ↑↑↑ - - 5-HT +/- ↑ - - 缓激肽 +++ ↑ - +++ 前列腺素 +++ ↑ +++ + 白三烯 - ↑↑↑ +++ - 表2. 与慢性炎症（风湿性关节炎）有关的一些调质及其作用 调质 来源 原发效应 白介素1,2 和3 巨嗜细胞和T 淋巴细胞 激活淋巴细胞，产生前列腺素 GM-CSF T 淋巴细胞, 内皮细胞,成纤维细胞 激活巨嗜细胞和粒细胞 TNF-? 巨嗜细胞 产生前列腺素 干扰素 巨嗜细胞, 内皮细胞, T 淋巴细胞 多种效应 PDGF 巨嗜细胞,内皮细胞,成纤维细胞, 血小板 成纤维细胞趋化,增殖 PLA2 血管舒张剂；血管通透性增加；支气管收缩，趋化性增强 糖皮质激素 - - PAF拮抗剂 LT（A4，B4，C4，D4，E4） 5-脂氧酶 环加氧酶 环内过氧化物 TXA2 血栓形成，血管收缩 PGF2，PGD2，PGE2收缩子宫、扩张血管、收缩支气管、痛增敏 PGI2 血管舒张，痛敏感，血小板解聚 花生四烯酸 PAF 膜磷脂 NSAIDs — 表20-1 COX-1 与COX-2特性的比较 COX-1 COX-2 生成 固有的 需经诱导 功能 生理学： 保护胃肠 调节PL聚集(TXA2) 调节外周血管阻力(PGI2) 调节肾血流量分布(PGI, PGE) 生理学：妊娠时PG合成增加 病理学：生成蛋白酶、PG及其他致炎介质，引起炎症 抑制剂 选择性 美洛昔康、尼美舒利 非选择性 吲哚美辛、阿司匹林、吡罗昔康、 萘普生、 布洛芬、双氯酚酸钠 化学分类 代表药物 苯胺类 对乙酰氨基酚 吡唑酮类 保泰松 水杨酸类 阿司匹林 吲哚乙酸及茚乙酸类 吲哚美辛、舒林酸 芳基乙酸类 双氯酚酸 其他有机酸类 芳基丙酸类 布洛芬、萘普生 烯酸类 吡罗、美洛昔康 苯烷酮类 萘丁美 其他 尼美舒利 表20-2 NSAIDs的分类 【各种PG的主要药理作用】 1.PGE1和PGE2:扩张血管、升高体温、子宫收缩、痛 增敏； 2.PGI2：扩张血管、抑制血小板聚集； 3.TXA2：收缩血管、促进血小板聚集； 4.PGF2?：收缩子宫、收缩血管、收缩支气管。 近有报道：COX-2选择性抑制剂致血细胞黏附增强，血中精氨酸加压素增加148%, 心脏损害。Merk 和辉瑞招回Rofecoxib和Celecoxib。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 解热镇痛抗炎药Antipyretic-analgesic and anti-inflammatory drugs 【定义】 具有解热、镇痛，多数还具有抗炎、抗风湿作用的药物。 鉴于其抗炎作用与糖皮质激素不同，故将其归入非甾