慢性阻塞性肺疾病(COPD)典型病例分析1例.docVIP

. . 大家好。我们的思路是，以患者的疾病发生发展变化为线索，提出了以下问题。以这些问题为纲领，去探讨患者疾病发生发展的机制。 1.1988年，患者第一次就诊时的各项检查说明了哪些问题？ 患者在第一次就诊时，体温、心率、心音、心律、呼吸频率都正常。 正常血压是随着年龄增长而升高的，40岁男性，收缩压大于140，舒张压大于90，即为高血压。因此该患者有临界性高血压。除遗传因素外，膳食、社会心理应激、肥胖、吸烟、年龄增长和缺乏体力活动等，都是高血压的危险因素。对于该患者，长期抽烟饮酒、忙于应酬、心理压力大、缺乏锻炼，都是其患高血压的因素。另外血压会随着年龄增长而逐渐上升，此时患者只有40岁，可以预见，若不干预，患者一定出现高血压。 患者血常规中胆固醇和甘油三酯超过正常范围，与长期应酬、过多饮酒有关。 患者长期咳嗽、咳痰，可闻及哮鸣音。这种症状每年持续3个月，连续发生2年以上，即可诊断为慢性支气管炎。影像学显示，肺纹理增强，这也是慢支的特征。 造成患者慢支的病因是长期吸烟。吸烟伤害纤毛柱状上皮，造成纤毛变短、杯状细胞增生，粘膜下层粘液腺增生。粘液增多可妨碍纤毛运动，不利于排出粘液，又易于造成细菌感染。10年前的一次急性发作中，感冒是诱因。感冒引起支气管的炎症反应，炎性渗出和粘液腺分泌增多刺激气管，造成咳嗽、咳痰，感染时大量中性粒细胞渗出出现黄痰。以后冬春天寒冷空气刺激是病情加重的诱因。原因是寒冷空气刺激粘液分泌增加，纤毛运动减弱。 长期慢支又成为肺气肿的病因。支气管粘膜因炎症而肿胀增厚，管腔内渗出物和黏液潴留，阻塞支气管腔，使末梢肺组织过度充气而造成肺气肿。胸廓前后径增加，叩诊呈清音，影像学：肺透过度增强，肋间增宽，这是肺气肿的症状。 患者还出现了呼气性困难。慢性阻塞性肺疾病主要侵犯小气道，造成等压点的前移，表现出呼气性呼吸困难。 在肺功能检查中，FVC（用力肺活量）和FEV1（用力1秒呼气量）下降，两者比值也降低，支气管扩张后三个数值都得到明显改善，这说明患者主要问题是阻塞性通气障碍。这也是由慢支和肺气肿造成。当然也不能排除一部分限制性通气障碍的因素，因为长期的慢性炎症造成肺水肿、肺纤维化、以及对2型肺泡上皮细胞损伤造成的表面活性物质减少等，都会使肺顺应性下降，造成限制性通气障碍。 但由于肺泡储备面积大，患者尚可得到代偿。在静息的情况下，患者并不缺氧，因此呼吸频率也正常，没有出现杵状指或发绀。但是在爬楼梯后，机体耗氧增加，出现胸部紧张和压气。 干预： 1.戒烟。 2.氨茶碱：对呼吸道 平滑肌有直接松弛作用。能增强膈肌收缩力，有益于改善呼吸功能 2.1994年3月12日就诊时，患者的呼吸功能情况如何？其血气变化是如何产生的？红细胞压积说明了什么？ （1）呼吸功能：（此处需加入表格） 患者FVC和FEV1以及两者比值都比88年就诊时显著下降，表明患者阻塞性通气障碍加重。而支气管扩张试验后，肺功能的数据仍与预测值有很大差距，这说明上面谈到的限制性通气障碍也已经很严重。胸部叩诊呈过轻音，心音遥远，两肺可闻及弥漫的呼气期喘鸣音，均为COPD症状。呼气期喘鸣音是因为呼气时加重小气道的阻塞造成气体的湍流。两肺弥漫，说明两肺的COPD已很严重。 病情变严重的原因是坚持长期吸烟。这告诉我们一个道理，这说明不相信科学是不对的。 干预： 服用β受体激动剂，激动儿茶酚胺的β受体，使气道平滑肌松弛，气管腺分泌减少，缓解阻塞性呼吸障碍。 服用茶碱药物。 注射流感疫苗：感冒是病情加重的重要诱因，因此必须预防。 服用抗生素治疗感染，消除炎症才能改善通气和换气功能。 血气变化： PaO2 60mmHg PaCO2 52 mmHg 氧饱和度 90% PH 7.36。 PaO2的正常范围是80-100 mmHg，PaCO2正常范围是35-45 mmHg。动脉血氧饱和度正常范围95-98%。 结论： PaO2小于 60mmHg，PaCO2大于50，是高碳酸血症型低氧血症呼吸衰竭，即2型呼吸衰竭的特点。该患者属于此症，PaO2的下降也引起氧饱和度的下降。 由于CO2弥散较快，所以换气障碍疾病一般不影响PaCO2。所以PaCO2是肺泡通气量变化的最佳指标。患者PaCO2过高，印证了该患者因COPD引起肺泡通气量过低的通气性障碍。 缺氧的类型有4种：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。患者此时主要是呼吸障碍造成的缺氧，属于低张性缺氧。而到了96年12月那次病情恶化，也就是第三幕之初，病人因出现心力衰竭，也发生了循环性缺氧。 3.阻塞性肺疾病导致呼吸衰竭的机制？患者的慢性阻塞性肺疾病是如何引起呼吸衰竭的？总的来说有4方面原因。 （1）阻塞性通气障碍： 炎症充血水肿、肉芽组织增生——支气管壁肿胀 气道高反应性、炎症介质作用——支气管痉挛 黏液分泌增多、纤毛运动受