内皮细胞氧化低密度脂蛋白受体LOX-1之讯息.PDF

氧化低密度脂蛋白誘發動脈粥狀硬化之致病機轉 – 內皮細胞氧化低密度脂蛋白受體 LOX-1 之訊息傳遞機制 Oxidized LDL signaling through the endothelial receptor- LOX-1 計 畫 編 號： NSC-89-23 16-B-002-018-M52 NSC-89-2320-B-002-244-M52 NSC-90-2320-B-002-162-M52 執 行 期 限： 88 年 08 月 01 日至91 年 07 月 31 日 計 畫 主 持 人： 李 啟 明 執 行 機 關： 國 立 台 灣 大 學 醫 學 院 內 科 中文摘要 ABSTRACT 氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)是誘發血 Oxidative modification of low-density 管內皮細胞功能失調及動脈粥狀硬化之重 lipoprotein (ox-LDL) is crucial in the 要原因之一。以往認為氧化密度脂蛋白經 pathogenesis of endothelial dysfunction, 巨噬細胞的清道夫受器攝取後才引發內皮 which is a major characteristic of atherosclerosis. Similar to that of 細胞病變。然而經實驗顯示，在缺乏巨噬 macrophage, vascular endothelial cells can 細胞的狀態下，氧化密度脂蛋白 能直接作 internalize ox-LDL. The recognition and 用於內皮細胞而引發功能失全。近來血管 uptake of ox-LDL in endothelial cells is 內皮細胞被發現本身具有一種清道夫受器 different from that of macrophage in that it is - 內 皮 細 胞 氧 化 低 密 度 脂 蛋 白 受 體 mediated by LOX-1, a C-type lectin-like (LOX-1) ，能攝取氧化密度脂蛋白。LOX-1 scavenger receptor. To date, the 由一個類似 lectin 的胞外分域、胞膜穿透分 physiological effects of LOX-1 on protein 域、以及胞內分域三者所構成。到目前為 activities and gene expression levels after it 止， LOX-1 和 ox-LDL 結合後對內皮細胞 binds ox-LDL and internalizes into endothelial cells are still unclear. Our aim for 中蛋白質活性及基因表現的影響還不是很 this project was to investigate the molecular 清楚。本計畫