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梅毒诊治指南 梅毒是由苍白螺旋体引起的一种全身慢性传染病，主要通过性交传染，侵入部位大多为阴部。临床表现极为复杂，几乎侵犯全身各器官，造成多器官损害。早期主要侵犯皮肤黏膜，晚期可侵犯血管、中枢神经系统及全身各器官。可通过胎盘传给胎儿。梅毒螺旋体的运动极为活跃。在人体外很容易死亡，在干燥的环境中和阳光直射下迅速死亡，在潮湿的器皿和毛巾上可生存数小时，39℃，4小时死亡。40℃失去传染力，3小时死亡。48℃可生存30min，60℃仅生存3～5min。100℃立即死亡。对寒冷抵御力强，0℃可存活1～2天，－78℃以下经年不丧失传染性。肥皂水和一般消毒液均可使其死亡。梅毒螺旋体的致病能力与粘多糖及粘多糖酶有关，螺旋体表面似荚膜样的粘多糖能够保护菌体免受环境中不良因素的伤害并有抗吞噬作用。粘多糖酶能作为细菌受体与宿主细胞膜上的粘多糖相粘附，TO藉其粘多糖酶与组织细胞粘附。粘多糖物质几乎遍布全身组织，因而，TP感染几乎累及全身组织，在不同组织粘多糖含量不一，其中尤以皮肤、眼、主动脉、胎盘、脐带中粘多糖基质含量较高，故对这些组织的损伤也较为常见和严重，此外，胎盘和脐带在妊娠18周才发育完善，含有大量的粘多糖，故TP从母体转移到胎儿必须在18周以后才发生。人类是梅毒螺旋体的唯一宿主。临床上绝大多数病例是通过有活动性病灶感染者的亲密接触而获得。病原体经由完整的黏膜表面或皮肤微小破损灶进入体内，在临床症状出现前，菌体在感染局部繁殖，数小时后侵入局部淋巴结，2～3d经血播散全身。由此可见，早在下疳发生前机体既有传染性。生殖器溃疡（硬下疳）是一期梅毒最常见的表现，在感染后2～3周。此后，在机体免疫作用下，原发灶中梅毒螺旋体大部分被杀死，硬下疳自然消退，进入无症状期，此即一期潜伏梅毒。残存的梅毒螺旋体继续在体内繁殖，经6～8周，大量入血，全身播散，引起二期早发梅毒。二期早发梅毒以典型皮损为主要表现，常伴有低热、不适和弥漫性无痛性淋巴结肿大等，亦可有各种内脏并发症发生。此时，梅毒螺旋体可在皮肤、淋巴结、眼球房水、脑脊液等多个组织中出现。当机体免疫应答建立，大量抗体产生，绝大多数梅毒螺旋体被杀死，二期早发梅毒随即自然消退，再次进入无症状期，称为二期潜伏梅毒。虽然此时机体无临床症状，但残存的梅毒螺旋体可伺机再繁殖，在机体抵抗力下降时再次入血，发生二期复发梅毒。经典研究发现，15％～40％未经治疗的潜伏梅毒患者最终发展为三期梅毒。三期梅毒可累及各个系统，但最先累及中枢神经系统（神经梅毒）、心血管系统（梅毒主动脉炎/动脉瘤）和皮肤、骨骼（梅毒树胶肿）。这些并发症最终可引起死亡。如机体无任何症状，胸部、心血管透视检查及脑脊液检查阴性，而仅有梅毒血清试验阳性，则称为晚期潜伏梅毒。在晚期潜伏梅毒，虽然持续感染灶中的炎症反应可继续发展，但感染者不再具有传染性。传播途径：性接触传播、垂直传播、血源传染、其他：少数患者可因和梅毒患者皮肤粘膜发生非性接触的直接接触而受到传染，极少数患者可因接触带有梅毒螺旋体的内衣、被褥、毛巾、剃刀、餐具、医疗器械而间接被传染。一期：硬下疳；二期：梅毒性玫瑰疹、丘疹性梅毒疹、脓疱性梅毒疹、秃发、甲损害；三期：结节性梅毒疹、梅毒性树胶肿、近关节结节、口腔与鼻腔间穿孔，鞍鼻、树胶肿、心血管梅毒、神经梅毒。先天梅毒：先天梅毒由胎盘传染，不发生硬下疳。早期先天梅毒：发病在2岁以内，往往早产、营养不良、消瘦、烦躁、皮肤脱水呈老人面貌、发育不良，严重者可由贫血及发热。试验室检查：一、组织及体液的梅毒螺旋体的检测 对早期梅毒的诊断具有十分重要的价值，特别是对已出现硬下疳，但梅毒血清反应仍阴性者。1.暗视野显微镜检查：是一种原始的、最简便、最可靠的梅毒实验诊断方法，收集害处组织渗出液或淋巴结穿刺液，立即暗视野显微镜下观察，可发现活动的梅毒螺旋体。2.免疫荧光染色：3.涂片染色法：4.PCR检测：二、梅毒血清学试验 梅毒螺旋体进入人体后，可产生两种抗体，非特异性的抗心磷脂抗体，可用牛心磷脂检测，称非梅毒螺旋体抗原血清反应；抗梅毒螺旋体抗体可用梅毒螺旋体检测出来，称梅毒螺旋体抗原血清反应。1.非梅毒螺旋体抗原血清反应：包括 a、快速血清反应素环状卡片试验VDRL，b、快速血浆反应素环状卡片试验RPR，c、血清不需加热的反应素试验USR，d、自动反应素试验ART等。其敏感性高但特异性较低，可作为常规筛选试验，因可作定量试验及充分治疗后反应素可消失，故可用于疗效观察。2.梅毒螺旋体抗原血清反应：包括a、荧光螺旋体抗体吸附试验FTA－ABS test。b、梅毒螺旋体血凝试验TPHA。c、梅毒螺旋体被动颗粒凝集试验TPPA。d、梅毒螺旋体制动试验TPI。e、酶联免疫吸附试验ELISA等。其敏感性和特异性较好，一般用作证实试验，但这种方法是检